|
|
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ (часть 2)
ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА:
( разработана Нестеровым, 1956_1 )
Ревматизм
1. активность процесса а). активный,
б). неактивный.
2. клинико-морфологическая характеристика: эндо-, мио-Б пе-
рикардит, поражение нервной системы ( ревматический энце-
фалит, поражение мозговых сосудов ), ревматический плев-
рит и т.д.
3. характер течения: а). острое 2-3 месяца,
б). подострое 3-6 месяцев,
в). хроническое:
- затяжное 4-6 месяцев,
- непрерывно-рецидивирующее,
- латентное.
4. функциональная оценка пораженного органа - наличие или
отсутствие сердечной недостаточности, исход.
ЛЕЧЕНИЕ:
-------
1. Обязательная госпитализация, постельный режим.
2. Антибиотики:
- Пенициллин 500 тыс. 6 раз в сутки, в течении 2-х недель.
3. Стероидные гормоны, противовоспалительные, противоаллергичес-
кие препараты:
- Преднизолон, максимальная доза - 40 мг/сут., в первую неделю
30-40 мг/сут, затем каждую неделю снимают по одной таблетке(5мг)
Если лечение преднизолоном начать в первые две недели заболева-
ния, то порок сердца не развивается. Если лечение начато позднее
2-х недель от начала заболевания, то дозы нужно увеличить.
4. Уменьшение проницаемости клеточных мембран:
- Аскорбиновая кислота, 1.5 гр./сут.
5. При выраженных артралгиях:
- Аспирин 1.0 4 раза _7}_0 как противоревматические
- Бруфен 0.2 4 раза_7 2_0 средства они малоэффективны.
- Реопирин 0.25 4 раза_7 8_0 Применяют при наличии противо-
- Индометацин_7 2_0 показаний к глюкокортикоидам
- Бутадион 0.15_7 ]_0 и при их отмене.
6. Мягкие цитостатики ( применяют, если нет эффективности от гю-
кокортикоидов ):
- Делагил 0.25
- Плаквенил 0.2
Длительность терапии - минимум 2 месяца при остром течении и 4
месяца при подостром.
ИНФЕКЦИОННЫЕ МИОКАРДИТЫ
=======================
Любое инфекционное заболевание может осложниться миокарди-
том. Есть точка зрения, что для его развития необходимо прямое
проникновение инфекции в миокард, но другие считают, что дело в
аутоимунном процессе (аутоаллергия).
Различают паренхиматозный и интерстициальный миокардит. Ди-
агноз чаще всего ставится гистологом. Диагносцируемость плохая -
на вскрытии 3,5%, при жизни 0,02-0,3%; но в большинстве случаев
миокардит не был непосредственной причиной смерти. Пятую часть
всех миокардитов составляют дифтеритический и ревматический.
Этиология:
Наиболее часто стрептококк - 46%, затем ОРВИ - 42%, пневмо-
кокковая инфекция составляет 3%. Общепринятой классификации нет.
Самыми частыми возбудителями вирусной природы являются эн-
теровирусы, самые опасные группы Коксаки, может быть вирус грип-
па, парагриппа, инфекционного мононуклеоза и др.
Вирус Коксаки. Выделяют группы А и В. Группа А имеет 24
подтипа, В - серологических подтипов. Группа А может вызывать
ангину, лимфаденит, ОРЗ, петихиальную сыпь, лимфоцитарные менин-
гиты. Группа В - гриппоподобные заболевания, орхиты, овориты,
панкреатиты, мезентериальные лимфадениты, циститы, задний урет-
рит6 экземы, поражение суставов, может быть аденокортикальный
некроз.
КЛАССИФИКАЦИЯ:
-------------
Классификация Кедрова:
1. Гнойничковые;
2. Инфекционно-аллергические (неспецифические);
2.1 известной этиологии (дифтерия, грипп и др.);
2.2 неизвестной этиологии (СКВ, ревматический полиарт-
рит, склеродермия);
3. Токсикоаллергические:
3.1 Сывороточные;
3.2 Лекарственные
3.3 Вакцинальные, при экземе;
4. Ревматические.
Сейчас пользуются классификацией Анохина (1980 г.):
1. Ревматические
2. Неревматические
2.1 Вирусные;
2.2 Бактериальные
2.3 Аллергические
2.4 Паразитарные
2.5 Протозойные
3. По распространенности:
3.1 Очаговые
3.2 Диффузные
4. По клинике:
4.1 С нарушением ритма;
4.2 С болевым синдромом;
4.3 С сердечной недостаточностью;
4.4 С тромбоэмболией легочной артерии;
4.5 Малосимптомные.
5. По патогенезу:
5.1 Первично-инфекционные;
5.2 Инфекционно-аллергические;
5.3 Токсико-аллергические.
6. По анатомическому признаку:
6.1 Паренхиматозные;
6.2 Интерстициальные.
Проявления миокардита возникают через 1-2 недели после нача-
ла инфекции. Ноющие, колющие боли не снимаются ничем, кроме вти-
раний мази с ментолом, вьетнамского бальзама6 особенно, в соче-
тании с приемом индометацина - затихают постепенно. Также наблю-
дается слабость, адинамия. У некоторых больных явления сердечной
недостаточности: одышка, отеки на ногах, у большинства пульс
больше 100 в минуту.
Объективно: тахикардия в 60-70% случаев больше 100 ударов в
минуту, экстрасистолии, артериальное давление, как правило, сни-
жается, а гипертония практически не встречается. Левый желудочек
увеличен в 9% случаев. Глухость I тона в 90%случаев, систоли-
ческий мягкий шум, занимающий половину и более систолы. Маятни-
кообразный ритм при больших диффузных изменениях миокарда - пло-
хой признак. Раздвоение тонов, III и IV тон, то есть ритм гало-
па, если III тон сливается с IV - слышен суммационный ритм гало-
па. Повышение температуры, часто субфебрилитет. На ЭКГ могут
быть изменения реполяризации. Поликардиограмма: ЭКГ (V3), ФКГ,
сфигмограмма. Если от начала зубца R до конца зубца Т - норма,
то причина не в миокарде.
Метод Савицкого. Механокардиограф - давление снижено.
Лабораторно. Изменение белковых фракций, проба Вальдмана, С
- реактивный белок (+). При стрептококковой инфекции антистреп-
толизин О больше 500 единиц, при вирусных - антивирусные антите-
ла больше 1/160 или нарастают.
Диагноз
Связь с вирусной инфекцией, изменения в сердце, аритмия,
сердцебиение, изменения на ЭКГ, сердечная недостаточность или
любые изменения в сердце, антистрептолизин О больше 500 единиц
или потивовирусные антитела больше 1/160 (или нарастают).
Дифференциальный диагноз
1. Нейрогенная дистрофия сердца.
2. ИБС - при ней помогает нитроглицерин, при миокардите -
нет.
3. Тиреотоксикоз.
4. Ревмокардит.
5. Шейный остеохондроз.
Крайний вариант миокардита - миокардит Абрамова-Фидлера.
Теперь считают, что он вирусный. Лечение по симптомам в реанима-
ции. Если применять гормоны, антибиотики, НПВС - вирус будет
жить в миокарде дольше и в случаев 100% - смерть.
Лечение:
Обычно при миокардите постельный режим до 3 недель. Антиби-
отики, дейстующие на стрептококк - пенициллины, при вирусной
этиологии - иммуноглобулины. Десенсибилизирующие средства, про-
тивоспалительные. К преднизолону отношение сдержанное - приме-
нять только призатягивании процесса более 2 недель. Безопасно
применять аспирин, но если назначена тонзиллэктомия, то надо
применять амидопирин, вольтарен, бруфен 400 мг 3 раза в день в
течении 3 недель.
Сердечно-сосудистые средства. При сердечной недостаточности
- сердечные гликозиды, сосудорасширяющие, папаверин.
Антиаритмические - панангин, калий хлористый, поляризующая
смесь.
Средства, улучшающие метаболизм. Витамины В1, В6, В12, ко-
карбоксилаза.
Профилактика - санация хронических очагов инфекции. После
ангины или гриппа на 3 недели освобождать от тяжелых физических
нагрузок. После перенесенного инфекционного миокардита 3 года
весной и осенью - противорецидивное лечение.
ПОДОСТРЫЙ СЕПТИЧЕСКИЙ ЭНДОКАРДИТ:
================================
Впервые был описан более 100 лет тому назад. Его в разные
времена называли болезнью Ослера, болезнью Жаку и т.д. Нередко
заболевание возникает на фоне ревматического порока сердца.
Раньше подострый септический эндокардит рассматривали как
эволюцию ревматизма, но затем было показано, что он может пора-
жать и интактное сердце. Сейчас его рассматривают как самостоя-
тельное заболевание.
ЭТИОЛОГИЯ:
---------
Подострому септическому эндокардиту часто предшествуют раз-
личные инфекционные заболевания, ангины, осложнения после абор-
тов, иногда после хирургических вмешательств и травм.
Возбудитель заболевания - чаще всего зеленящий стрептококк,
реже стафилококки, пневмококки, грибы Кандида. Часто заболеванию
предшествует попадание в кровь маловирулентных агентов, номально
заселяющих полость рта, носоглотку, верхние дыхательные пути и
др. Проходящая бактериемия наблюдается после экстракции зубов,
тонзилэктомии, катетеризации мочевыводящих сутей, после родов,
абортов и т.д. В норме эта бактериемия бесследно проходит через
несколько дней.
Для возникновения заболевания важно снижение сопротивляемос-
ти организма из-за предыдущей сенсибилизации. Заболеваемость по-
вышается также в период стихийных бедствий, войн и т.д. Можно
получить и экспериментальную модель заболевания - это сепсис в
предварительно сенсибилизированном организме. Часто болезнь раз-
вивается у больных с ревматическими пороками сердца, при наличии
изменений внутренней оболочки артерий. Более редко болезнь пора-
жает интактное сердце.
ОСОБЕННОСТИ ЗАБОЛЕВАНИЯ:
1. Поражается эндокард.
2. Имеет место системное вовлечение ретикуло-эндотелиальной
системы, вызывающее генерализованное поражение сосудов.
3. Вовлекаются также другие органы ретикуло-эндотелиальной
системы(печень, селезенка).
4. При попадании бактерий в кровь они прежде всего оседают
на клапанах сердца, причем чаще на аортальных. В дальнейшем кла-
паны сами становятся источником инфекции, реже страдает митраль-
ный клапан, еще еже - трехстворчатый.
ОСОБЕННОСТИ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИИ:
Имеет место некробиоз, фибриноидное набухание, преимущест-
венно язвенный эндокардит, возможно возникновение язвенно-боро-
давчатого эндокардита. При этом пролиферация практически не вы-
ражена, что приводит к быстрой деформации клапана. Поражается
печень: наблюдаются явления септического гепатита. В селезенке
происходит гипертплазия пульпы, возможно формирование некрозов.
При поражении почек возникают очаговый или диффузный нефриты.
Часто наблюдается генерализованное системное поражение сосудов,
главным образом мелкого калибра. И возникает токсикоаллергичес-
кий васкулит.
Могут быть и тромбоэмболические осложнения преимущественно
по большому кругу кровообращения. Что обуславливается полипоз-
но-язвенным эндокардитом(а при ревматизме - только полипозный
эндокардит).
КЛИНИКА:
-------
Клиника складывается из:
1. Генерализованного васкулита.
2. Поражения клапанов по типу тромботического эндокардита.
3. Сепсиса.
Раньше наблюдалось острое начало заболевания с ознобами и
высокой температурой. В настоящее время чаще наблюдается подост-
рое течение: заболевание начинается постепенно, температура суб-
фебрильная, резкая слабость, потливость, снижение аппетита, сни-
жение массы тела, ознобы.
При внешнем осмотре выявляется бледность кожных покровов с
желтоватым оттенком. Характерен геморагический синдром: петехии,
синяки, носовые кровотечения, кровоизлияния в сетчатку, иногда
субарахноидальные кровоизлияния. Петехии чаще обнаруживаются на
коже в области ключиц, у основания ногтевого ложа, на конъюнкти-
ве глаз и слизистой рта.
Причины возникновения геморрагического синдрома:
- нарушение проничаемости сосудистой стенки(васку-
лит).
- увеличение селезенки и нарушение ее функции, что
проявляется тромбоцитопенией. Ярко выражено угне-
тение кроветворения: анемия, бледность.
Синдром Лукина-Лидмана - геморрагические петехии на слизис-
тых и под ногтями. Иногда находят красные болезненные узелки,
впервые описанные Ослером(узел Ослера), которые возникают из-за
поражения капилляров. При длительном течении заболевания обнару-
живаются ногти в виде часовых стекол и пальцы в виде барабанных
палочек. Легкая желтушность обусловлена возникновением токсичес-
кого гепатита(кожа цвета "кофе с молоком"). Увелечение пече-
ни(гепатомегалия) может быть связана с двумя причинами: токси-
ческий гепатит, сердечная недостаточность.
В начале заболевания температура гектическая с сильными раз-
махами, значительно изнуряющая больного. Однако, возможен и суб-
фебрилитет. Постепенно формируются симптомы поражения сердца:
- первым поражается аортальный клапан. Формируется
его недостаточность. Возникает систолический шум
над аортой.
- если страдает миокард(миокардит),то на первый план
будут выступать симптомы сердечной недостаточности.
- возникают аритмии.
Возможно формирования надрывов и перфораций створок, разрыв
хорд или папиллярных мышц, что резко ухудшает гемодинамику.
Заболевание особенно тяжело протекает при тромбоэмболических
осложнениях, связанных с явлениями эндокардита:
- инфаркт миокарда из-за эмболии в коронарной арт-и.
- инфаркт почки при попадании эмбола в сосуды почки.
- инфаркт селезенки, иногда с последующим развитием
абсцесса.
- эмболия сосудов головного мозга - инсульт.
- эмболия сосудов кишечника и конечностей с соот-
ветствующей симптоматикой.
Общим для указанных осложнений является болевой синдром и
коллаптоидное состояние. Нарастают признаки восталения. Темпера-
турная реакция выражена. Функция соответствующего органа резко
страдает.
В случае длительного течения подострого септического эндо-
кардита страдают почки. Возникают:
1. Очаговый нефрит, который проявляется мочевым синдромом,
протеинурией, гематурией, цилиндры в моче.
2. Диффузный гломерулонефрит - проявляется артериальной ги-
пертензией, нерезко выраженными отеками. Температура может сни-
жаться, что иногда является поводом для постановки ошибочного
диагноза гломерулонефрита, как самостоятельного заболевания.
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА:
------------------------
1. Проводят повторные посевы крови, особенно на высоте лихо-
радки, озноба. Приблизительно в 40% случаев высевается стафило-
кокк, в 60% - зеленящий стрептококк и другие возбудители. Это
является абсолютным признаком заболевания.
2. Клинический анализ крови:
- отмечается умеренная нормохромная анмемия без ре-
тикулоцитоза;
- тенденция к лейкопении с большим сдвигом влево до
юных нейтрофилов. При ревматизме отмечается лейко-
цитоз, что важно для дифференциальной диагностики;
Лейкоцитоз при септическом эндокардите может отме-
чаться в случае тромбоэмболических осложнений.ъ
- эозинофилия;
- моноцитоз;
- тромбоцитопения;
- частым признаком явялется токсическая зернистость
лейкоцитов;
- СОЭ резко увеличена до 50-70 мм/час;
- электрофореграмма белков крови обнаруживает норму
или гипергамма-глобулинемию;
- формоловая! проба типично положительна;
3. Ложно положительна реакция Вассермана, Кана.
4. Анализ мочи наиболее информативен в случаях длительного
течения, когда уже развивается нефрит: протеинурия, микрогемату-
рия.
5. Тесты по выявлению геморрагического синдрома: симптом
щипка, жгута.
6. Иногда в крови обнаруживается ревматоидный фактор, отме-
чается снижение уровня комплемента.
Анемия, лейкопения, тромбоцитопения связаны с явлениями ги-
перспленизма.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА:
----------------------------
1. Проводят с ревматизмом. Для ревматизма характерно:
- при ревматизме отмечаются боли в суставах, их ви-
димые изменения в 30% случаев. Возможны не артрал-
гии, а полиартрит.
- чаще формируется митральный порок, а аортальный
только при повторных атаках.
- нарушаются проводящие системы сердца, нередко воз-
никает атриовентрикулярная блокада(удлинение ин-
тервала PQ).
- симптомы геморрагического диатеза отсутствуют.
- при ревматизме явлений гиперспленизма не отмечает-
ся.
- нет утолщения ногтевых фаланг в виде барабанных
палочек.
- практически не поражаются почки.
- в сомнительных случаях посевы крови при ревматизме
стерильны.
- в дифференциальной диагностике помогает определе-
ние титра антител(антистрептолизина и антигиалуро-
нидаз).
2. Сиситемная красная волчанка(СКВ). Для нее характерно:
- страдают преимущественно женщины, а подострый сеп-
тический эндокардит встречается чаще у мужчин.
- часто поражаются серозные оболочки и возникает пе-
рикардит, плеврит.
- эритема на лице в виде бабочки.
- посевы крови стерильны.
- тромбоэмболических осложнений не бывает.
- LE-розетки в крови.
3. Диффузный гломерулонефрит:
- при нем не бывает периода длительной предшествую-
щей лихорадки.
- при гломерулонефрите не формируется порок сердца.
- спленомегалия отсутствует.
- нет тромбоэмболических осложнений.
- гемокультура стерильна.
4. Сифилитический аортит:
- явления геморрагического диатеза отсутствуют.
- увеличения паренхиматозных органов не происходит.
- есть симптомы сифилитического аортита и признаки
поражения других органов(нервной системы, костной).
ЛЕЧЕНИЕ:
-------
Госпитализация обязательна. Показан строгий постельный ре-
жим. Диета без особых ограничений, однако при признаках сердеч-
ной недостаточности количество NaCl ограничивают.
1. Антибиотикотерапия: в ходе лечения необходимо повторно
определять чувствительность флоры к выбранному препарату. При
чувствительности к пенициллину(зеленящий стрептококк) его назна-
чают в больших доза: 10 млн. Ед/сут. в/м. Если пенициллин вызы-
вает аллергические реакции, то назначают антибиотики цефалоспо-
ринового ряда: Цефалотин, Цефалоридин и др. Пенициллин обычно
комбинируют со Стрептомицином, что позволяет уменьшить суточную
дозу Пенициллина.
При золотистом стафилококке эффективен Линкомицин.
При грамм(-) возбудителях показано применение Неомицин, Ка-
намицин.
Если в течении 3-4 суток применение антибиотика не дает эф-
фекта , его заменяют на другой или назначают комбинацию антибио-
тиков. Возможно в/в введение препаратов.
2. Десенсибилизирующие средства: Димедрол, Пипольфен.
3. Глюкокортикоиды: Преднизолон назначают в дозе 20-30
мг/сут. в течении 7-10 дней. Начинают прием препарата через 2-3
дня после курса десенсибилизирующей терапии.
4. Общеукрепляющая терапия : витамины, дробное переливание
крови.
5. Препараты, уменьшающие проницаемость сосудистой стенки:
витамин "С" 2-4 г/сут. , Рутин 0.1 3 раза/сут., Глюконат(хлорид)
кальция, витамин "К".
ТАНАТОГЕНЕЗ:
- нарастающая сердечная недостаточность;
- уремия;
- генерализация сепсиса;
- практически всегда формируется недостаточность аортального
клапана. 35% больных теряют трудоспособность.
|
|
|
