|
|
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Все артериальные гипертензии делятся на:
1. Гипертоническая болезнь или эссенциальная гипертония.
При этом повышение артериального давления - основ-
ной, иногда даже единственный симптом заболевания.
2. Вторичная или симптоматическая гипертензия.
Соотношение между этими формами следующее:
80% - гипертоническая болезнь;
20% - симптоматические гипертензии(80% из них - почечные).
ФАКТОРЫ, ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ К ГБ:
-------------------------------
Гипертоническая болезнь возникает чаще всего в высокоразви-
тых странах и у людей с повышенными психоэмоциональными нагруз-
ками, что является доказательством ведущей роли ЦНС в развитии
гипертонической болезни. В Ленинграде в период блокады наблюда-
лось самое тяжелое течение ГБ.
1. Длительное психоэмоциональное напряжение и отрицательные
эмоции - ведущие предрасполагающие факторы ГБ.
2. Наследственный фактор: частота заболевания ГБ у наследс-
твенно предрасположенных лиц в 5-6 раз больше. В 1963 году было
доказано, что ответственным за наследственность при ГБ является
нарушение депонирование катехоламинов, в частности, норадренали-
на, что в свою очередь связано с нарушением соответствующей
ферментативной системы.
3. Алиментарный фактор: ожирение, курение, повышенное содер-
жание поваренной соли в пище.
4. С возрастом происходит увеличение заболеваемости ГБ. Пик
ГБ наступает в климактерическом периоде, что объясняется сниже-
нием продукции прогестерона, что приводит к снижению натрий-диу-
ретической активности.
5. Нередки склеротические изменения в сосудах с ишемией
центров гипоталамуса и дистрофическими изменениями в них, что
нарушает нормальную центральную регуляцию кровообращения.
6. ГБ также встречается у лиц с травмами головного мозга в
анамнезе. В этом случае также, очевидно, имеют место нарушения в
гипоталамусе.
7. ГБ встречается чаще у лиц перенесших заболевания почек.
При острых заболеваниях почек наблюдается повреждение и гибель
почечной интерстиции. Следовательно снижается выработка кининов
и простагландинов - естественных депрессорных систем организма.
8. Длительная никотиновая интоксикация, гиподинамия, ожире-
ние, хронический алкоголизм играют также определенную роль в
этиологии ГБ.
ОСНОВНЫЕ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ:
----------------------------------
1. МОК - минутный объем кровообращения;
2. ОПСС - общее периферическое сопротивление сосудов, зави-
сящее от состояния артериол.
3. Венозный тонус - венулы.
Система кровообращения включает:
1. Сердце.
2. Сосуды.
3. Центральный нейрорегуляторный аппарат системы кровообра-
щения.
МОК зависит от частоты и силы сердечных сокращений. ОПСС за-
висит от тонуса артериол. При повышении тонуса венул резко воз-
растает венозный возврат к сердцу, что также сказывается на ми-
нутном объеме. В норме при увеличении работы сердца МОК увеличи-
вается в несколько раз, следовательно увеличивается систоличес-
кое давление крови, но в тоже время ОПСС снижается настолько,
что на самом деле среднее гемодинамическое давление остается не-
изменным.
В настоящее время хорошо известны гемодинамические сдвиги АД
при ГБ:
1. В начальных стадиях увеличивается МОК или сердечный выб-
рос. ОПСС не снижается, остается на прежнем уровне. Поэтому про-
исходит увеличение АД. Такой тип изменения гемодинамики называ-
ется гиперкинетическим.
2. В последующем все большее значение приобретает повышение
ОПСС, а сердечный выброс остается нормальным - эукинетический
тип.
3. В далеко зашедших стадиях происходит резкое увеличение
ОПСС на фоне уменьшенного сердечного выброса - гипокинетический
тип.
Таким образом, с гемодинамической стороны ГБ не однородна и
может быть представлена 3 типами:
Согласно теории Ланга первичное значение имеет нарушение
функций коры головного мозга и гипоталамуса. Эта теория хотя и
базировалась на клинических данных, в большей степени была гипо-
тетической. В последние годы в эксперименте при раздражении дор-
зального ядра гипоталамуса вызывалась систолическая гипертензия,
а при раздражении центрального - диастолическая. Раздражение
"эмоциональных центров" коры также приводило к гипертонической
реакции. Ланг считал, что в основе гипертонии лежит своеобразный
сосудистый невроз ( нарушение рецепторных отношений коры и под-
корки ), который со временем обязательно приводит к активации
симпатической нервной системы.
Больные ГБ - раздражительны, гиперрефлекторны. С появлением
методов биохимического исследования катехоламинов, было обнару-
жено, что экскреция и обмен катехоламинов в крови у больных ГБ в
норме (!) или чуть повышены. Лишь позднее было доказано, что на-
рушено их депонирование. Симпатические нервные окончания имеют
утолщения с депо норадреналина. При возбуждении освобождающийся
норадреналин возбуждает альфа-рецепторы, повышая сипматическую
активность соответствующей системы. Особенно богаты альфа рецеп-
торами артериолы и венулы. Механизм инактивации в норме склады-
вается из:
1. 10% - разрушается ферментом оксиметилтрансферазой ( КОМТ)
2. обратный транспорт через мембрану.
В патологии выделение медиатора остается в норме, нарушено
его депонирование - катехоламины действуют на уровне рецепторов
более длительное время и вызывают более длительные гипертензив-
ные реакции. Повышается активность симпатической нервной системы.
1. Более длительное действие катехоламинов на уровне венул
приводит к усилению венозного возврата к сердцу - спазм венул,
усиливается работа сердца, следовательно увеличивается МОК.
2. Норадреналин действует одновременно и на альфа-рецепторы
артериол, увеличивая тем самым ОПСС.
3. Альфа-рецепторами богато снабжены и почечные сосуды, в
результате их спазма и последующей ишемии почки возбуждаются ре-
цепторы юкстагломерулярного аппарата, клетки которого вырабаты-
вают ренин. Следствием этого является повышение уровня ренина в
крови. Сам ренин гормонально мало активен, но действуя на аль-
фа-2-глобулин ( из печени ) переводит ангиотензин-1 в ангиотен-
зин-2, который является в высшей степени активным гормоном, ко-
торый резко:
1. повышает тонус артериол, сильнее и длительнее норад-
реналина;
2. увеличивает работу сердца ( его нет при кардиогенном
коллапсе );
3. стимулирует симпатическую нервную активность;
4. является одним из самых мощных стимуляторов выделе-
ния альдостерона.
Далее включаются механизм ренин-альдостерон, по мере чего
происходит еще большая перестройка: альдостерон усиливает обрат-
ное всасывание натрия и воды в почечных канальцах. Происходит
увеличение их внутриклеточного количества ( пассивно ).
Внутриклеточное содержание натрия и воды увеличивается и в
сосудистой стенке, что приводит к ее набуханию ( отек ). Просвет
сосудов суживается и увеличивается ОПСС. Резко увеличивается
чувствительность набухшей стенки к прессорным агентам ( норадре-
налин ). Далее происходит спазм сосудов, что увеличивает ОПСС
еще больше.
Повышается активность и усиленно выделяется АДГ, под влияни-
ем которого увеличивается реабсорбция натрия и воды, ОЦК увели-
чивается, соответственно увеличивается МОК.
ЕСТЕСТВЕННЫЕ ДЕПРЕССОРНЫЕ ( ГИПОТЕНЗИВНЫЕ ) ЗАЩИТНЫЕ СИСТЕМЫ:
------------------------------------------------------------
1. Система барорецепторов ( реагирует на растяжение при уве-
личении АД ):
а). в каротидном синусе;
б). в дуге аорты.
При ГБ происходит настройка, а точнее - перестройка барорецепто-
ров на новый, более высокий, критический уровень АД, при котором
они срабатывают, т.е. снижается их чувствительность к АД. С
этим, возможно связано повышение активности АДГ.
2. Система кининов и простагландинов ( особенно простаглан-
дины А и Е, которые вырабатываются в интерстиции почек ). В нор-
ме при повышении АД выше критического уровня усиливается выра-
ботка кининов и простагландинов и срабатывают барорецепторы дуги
аорты и синкаротидной зоны. В результате чего АД быстро нормали-
зуется. При ГБ этот механизм нарушен.
Действие кининов и простагландинов:
- усиление почечного кровотока;
- усиление диуреза;
- усиление натрий-уреза.
Следовательно они являются идеальными салуретиками. По мере
прогрессирования заболевания эти защитные системы истощаются.
Падает натрий-урез, натрий задерживается в организме, что приво-
дит к увеличению АД.
ИТАК, в кратком виде патогенез ГБ представляется следующим
образом: под влиянием длительного психоэмоционального напряжения
у лиц с отягощенной наследственностью, с повышенной активностью
гипоталамических центров увеличивается тонус симпатической нерв-
ной системы, что в значительной мере связано с нарушением депо-
нирования катехоламинов: происходит нарушение гемодинамики, пре-
имущественно по гиперкинетическому типу. Возникает лабильная ар-
териальная гипертензия за счет повышенного МОК. Затем все боль-
шее значение приобретает нарушение водно-солевого равновесия,
увеличение содержания натрия в сосудистой стенке. Появляются на-
рушения по гипокинетическому типу кровообращения. Страдает глав-
ным образом периферическое сопротивление.
Кроме общепринятой, существуют еще 2 теории этиопатогнеза ГБ:
1. Мозаичная теория Пейджа, согласно которой один этиопато-
генетический фактор не может вызвать ГБ;
2. Теория мембранной патологии: в основе ГБ лежит нарушение
проницаемости клеточных мембран для натрия. Есть предположение,
что наследуется и этот механизм мембранной патологии.
КЛИНИКА ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ:
-------------------------------
В начальных стадиях заболевания клиника выражена не ярко.
Больной может длительное время не знать о повышении АД. Однако,
уже в этот период есть выраженные в той или иной мере такие спе-
цифические жалобы, как быстрая утомляемость, раздражительность,
снижение работоспособности, слабость, бессоница, головокружения
и т.д. Именно с этими жалобами больной обращается к врачу.
1. Головные боли - чаще в затылочной и височной области, ча-
ще по утрам ( тяжелая голова ) или к концу рабочего дня. Обычно
боли усиливаются в лежачем положении и ослабевают после ходьбы.
Обычно такие боли связаны с изменением тонуса артериол и венул.
Часто боли сопровождаются головокружением и шумом в ушах.
2. Боли в области сердца - так как повышение АД связано с
усилением работы сердца ( для преодоления возросшего сопротивле-
ния ), то компенсаторно возникает гипертрофия миокарда. В ре-
зультате гипертрофии возникает диссоциация между потребностями и
возможностями миокарда, что клинически проявляется как ИБС по
типу стенокардии. Часто это наблюдается при ГБ в старческом воз-
расте. Помимо стенокардитических, боли в области сердца могут
быть по типу кардиалгии - длительные тупые боли в области серд-
ца.
3. Мелькание мушек перед глазами, пелена, мелькание молний и
другие фотопсии. Это связано со спазмом артериол сетчатки. При
злокачественной ГБ могут наблюдаться кровоизлияния в сетчатку,
что ведет к полной потере зрения.
4. ГБ - своеобразный сосудистый невроз. Присутствуют симпто-
мы нарушения ЦНС, которые могут, например,проявляться псевдонев-
растеническим неврозом - быстрая утомляемость, снижение работос-
пособности, ослабление памяти, отмечаются явления раздражитель-
ности, слабости, аффективная лабильность, преобладание тревожно-
го настроения, ипохондрических опасений. Иногда ипохондрические
опасения могут принимать, особенно после кризов, сверхценный или
фобический характер. Чаще указанные выше явления проявляются при
изменении уровня АД. Но это бывает далеко не у всех больных -
многие не испытывают никаких неприятных ощущений и артериальная
гипертензия обнаруживается случайно.
В последнее время используют почти поголовное обследование
населения на предмет увеличения АД - скрининг-контроль.
МЕТОДИКА ИЗМЕРЕНИЯ АД:
Используют метод Короткова. При этом имеет место гипердиаг-
ностика. АД рекомендуется измерять натощак в положении лежа -
так называемое базальное давление. Случайно измеренное давление
может быть значительно выше базального. АД необходимо измерять
трижды. Истинным считается минимальное давление.
Нормативы ВОЗ:
до 140/90 мм рт. ст. - НОРМА
140-160/90-95 - ОПАСНАЯ ЗОНА
165/95 и выше - АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Больные с АД в пределах опасной зоны должны находиться на
диспансерном наблюдении. Примерно 70% людей опасной зоны АД
практически здоровы, но высокий уровень АД требует постоянного
наблюдения.
ОБЪЕКТИВНО:
1. Повышение АД;
2. Признаки гипертрофии левого желудочка:
- усиленный верхушечный толчок;
- акцент II тона на аорте.
3. Напряженный пульс у больных с гиперкинетическим типом
кровообращения. Тахикардия, но у пожилых - чаще брадикардия.
Необходимо определять пульс и АД на 4 конечностях. В норме
давление на ногах выше, чем на руках, но разница не более 15-20
мм рт.ст. Такая же закономерность определяется и при ГБ, т.к.
калибр сосудов на ногах выше.
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ:
1. Признаки гипертрофии левого желудочка:
- по данным ЭКГ;
- по рентгенологическим данным:
- округлая верхушка сердца,
- увеличение дуги левого желудочка.
2. Офтальмоскопическое исследование: состояние артериол и
венул глазного дна ( единственная возможность увидеть сосуды ) -
это визитная карточка гипертоника. Выделяют 3 ( в России ) или 4
стадии изменений сосудов глазного дна:
1). ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ АНГИОПАТИЯ:
- тонус артериол резко повышен ( просвет сужен, симптом
"проволочных петель" );
- тонус венул снижен, просвет увеличен;
По Кейсу выделяют 2 подстадии:
а). изменения выражены нерезко,
б). изменения те же, но выражены резко.
2). ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ АНГИОРЕТИНОПАТИЯ:
- дегенеративные изменения в сетчатке, кровоизлияния в
сетчатку.
3). ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ НЕЙРОРЕТИНОПАТИЯ:
- в патологический процесс вовлекается сосок зрительно-
го нерва ( отек и дегенерация ).
ПРИНЯТО ВЫДЕЛЯТЬ 2 ФОРМЫ ТЕЧЕНИЯ ГБ:
1. МЕДЛЕННОЕ течение. Постепенное развитие патологических
процессов, заболевание течет сравнительно доброкачественно.
Симптомы нарастают постепенно, в течении 20-30 лет. Чаще прихо-
дится иметь дело именно с такими больными.
2. В отдельных случаях приходилось наблюдать ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЕ
течение ГБ. Такая форма ГБ наблюдалась во время Великой Оте-
чественной войны, особенно в блокадном Ленинграде. По данным
составляет 0.25 - 0.5%. При этом находят высокую активность ре-
нин-ангиотензиновой системы и высокое содержание альдостерона в
сыворотке крови. Высокая активность альдостерона ведет к быстро-
му накоплению натрия и воды в стенках сосудов, быстро происходит
гиалиноз. Отсюда возникают критерии злокачественности данной
формы ГБ:
а). АД появившись высоким ( более 160 ), остается на высоком
уровне, без тенденции к снижению;
б). Не эффективность гипотензивной терапии;
в). Нейроретинопатия;
г). Тяжелые сосудистые осложнения:
- ранние инсульты,
- инфаркт миокарда,
- почечная недостаточность;
д). Быстрое прогрессирующее течение, смерть обычно через 1.5
- 2 года. Чаще от почечной недостаточности, иногда от инсульта.
КЛАССИФИКАЦИЯ ГБ:
-----------------
* 1 * Первая классификация была предложена Лангом:
1 нейрогенная стадия ( лабильное АД );
2 переходная стадия ( стабильное АД, вовлечение внут-
ренних органов );
3 нефрогенная стадия ( нефропатия, нефросклероз и т.д.)
* 2 * Не смотря на то, что при ГБ поражаются сосуды всех об-
ластей, в клинической симптоматике обычно преобладают признаки
преимущественного поражения головного мозга, сердца или почек.
На этой основе Е.И.Тареев выделил 3 формы ГБ:
1 церебральная,
2 кардиальная,
3 почечная.
* 3 * Классификация по стадиям и фазам А.Л.Мясникова, приня-
тая на Всесоюзной Конференции терапевтов в 1951 году:
I стадия: ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ.
АД лабильное и повышается при определенных ситуа-
циях.
"А" - ПРЕДГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ
АД повышается только в чрезвычайных, стрессорных
ситуациях - это гиперреактивные люди, практически
здоровы, но повышена угроза заболевания.
"Б" - ТРАНЗИТОРНАЯ
АД кратковременно повышается в обычных ситуациях,
к концу рабочего дня. Во время отдыха самостоя-
тельно нормализуется.
II стадия: ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ.
Артериальная гипертензия носит постоянный харак-
тер, отдыха для нормализации АД уже не достаточно.
Поддается фармакотерапии.
"А" - ЛАБИЛЬНАЯ.
АД практически всегда повышено. Но может иметь мес-
то спонтанная нормализация АД при длительном от-
дыхе . В этой стадии возможны кризы. Появляются
субъективные ощущения. Органические изменения:
гипертрофия левого желудочка, гипертоническая ан-
гиоретинопатия.
"Б" - СТАБИЛЬНАЯ.
Стойкое повышение АД, спонтанная нормализация не
возможна. для снижения АД необходима гипотензив-
ная терапия. Имеет место значительная гипертрофия
левого желудочка и гипертоническая ангиоретинопа-
тия, изменения внутренних органов, чаще по типу
дистрофии, но без нарушения их функций.
III стадия: СКЛЕРОТИЧЕСКАЯ.
Помимо нарушений АД присутствуют симптомы наруше-
ния кровообращения внутренних органов: инфаркт
миокарда, нарушение мозгового кровотока, тяжелые
нарушения зрения, нефросклероз.
"А" - КОМПЕНСИРОВАННАЯ.
Несмотря на органические изменения во внутренних
органах, нет тяжелых функциональных расстройств.
Больной может сохранять трудоспособность.
"Б" - ДЕКОМПЕНСИРОВАННАЯ.
Резко нарушается функция страдающего органа, про-
исходит инвалидизация.
Недостатки данной классификации: в 1А стадию включены гипер-
реактивные люди, реагирующие повышением АД в пределах опасной
зоны. Многочисленные исследования показали, что 70% таких людей
никогда не заболеют ГБ. Кроме того в 3-ей стадии есть паралле-
лизм ГБ и атеросклерозом. Поэтому для больных молодого возраста
такое деление не правомерно, но если ГБ возникает в пожилом воз-
расте при наличии атеросклероза, то очень быстро ( через 1 год )
появляется инфаркт миокарда или другое опасное нарушение. Таким
образом больной сразу попадает в 3-ю стадию, минуя предшествую-
щие. В таком случае классификация отражает в большей мере разви-
тие атеросклероза, а не ГБ.
* 4 * В 1972 Лоре обнаружил параллелизм между клиническими
проявлениями ГБ и уровнем ренина в плазме крови и на основе это-
го предложил делить ГБ:
1. норморениновая,
2. гиперрениновая,
3. гипорениновая.
Но на практике оказалось, что далеко не всегда есть параллелизм
между активностью ренина в плазме и уровнем АД.
* 5 * Классификация по особенностям гемодинамики:
1. гиперкинетическая,
2. эукинетическая,
3. гипокинетическая.
* 6 * Распространена классификация по уровню АД:
1 стадия - пограничная гипертензия 140-160/90-95 мм рт.ст.
2 стадия - лабильная гипертензия. АД колеблется в разных
пределах. Периодически самостоятельно нормализуется.
3 стадия - стабильная артериальная гипертензия.
* 7 * Классификация по Кушаковскому:
1 стадия - 160-180/95-105
2 стадия - 180-200/105-115
3 стадия - 200-230/115-130
* 8 * Классификация по уровню диастолического давления:
до 100 - мягкая,
110 - умеренная,
115-120 - выраженная,
120-130 - злокачественная.
ОСЛОЖНЕНИЯ ГБ:
-------------
I. Гипертонический криз возникает при внезапном резком повы-
шении АД, с обязательным присутствие тяжелых субъективных расс-
тройств, выделяют 2 типа криза:
а). Адреналиновый - связан с выбросом в кровь адренали-
на. Характерно резкое нарастание АД. Продолжитель-
ность несколько часов, минут. Более характерен для
ранних стадий ГБ. АД обычно не велико, клинически
проявляется дрожью, сердцебиением, головной болью.
б). Норадреналиновый - встречается в поздних стадиях
ГБ. Продолжается от нескольких часов до нескольких
суток. АД нарастает более медленно и достигает бо-
лее высоких цифр. Характерна яркая клиника: вегета-
тивные расстройства, нарушение зрения, сильнейшая
головная боль. Иногда кризы этого типа называют ги-
пертонической энцефалопатией.
Гипертонические кризы нередко провоцируются изменениями по-
годы или изменениями эндокринных желез. Однако, чаще всего криз
бывает связан с психоэмоциональной травмой. Характерна сильней-
шая головная боль, головокружение, тошнота, рвота, потеря созна-
ния, нарушение зрения вплоть до кратковременной преходящей сле-
поты, психические нарушения, адинамия, проявления со стороны го-
ловного мозга - отек мозга, патогенез представляется в следующем
виде:
1. спазм мозговых сосудов,
2. нарушение их проницаемости,
3. просачивание плазмы в мозговое вещество,
4. отек мозга.
Могут быть очаговые нарушения мозгового кровообращения, при-
водящие к гемипарезам. В начальной стадии болезни кризы, как
правило, кратковременны, протекают более легко. Во время криза
может развиваться:
1. нарушения мозгового кровообращения динамического характера с
преходящей очаговой симптоматикой,
2. кровоизлияние в сетчатку и ее отслойка,
3. мозговой инсульт,
4. острый отек легких,
5. сердечная астма и острая левожелудочковая недостаточность,
6. стенокардия, инфаркт миокарда.
II. Вторым осложнением ГБ является ИБС со всеми клиническими
проявлениями. ГБ - основной фактор риска при развитии ИБС.
III. Нарушения зрения - связано с ангиоретинопатией, крово-
излиянием в сетчатку, отслойкой сетчатки, тромбозом центральной
артерии.
IV. Нарушение мозгового кровообращения - механизмы разные:
чаще всего образуются микроаневризмы с последующим разрывом,
т.е. по типу геморрагического инсульта. Исход: паралич, парез.
V. Нефросклероз с развитием почечной недостаточности. Это
сравнительно редкое осложнение ГБ, чаще выявляется при злока-
чественной форме ГБ.
VI. Расслаивающая аневризма аорты.
VII. Субарахноидальное кровоизлияние.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГБ:
--------------------------------
Диагноз ГБ должен ставиться только путем исключения вторич-
ной симптоматической гипертензии. Но это часто бывает весьма
сложной задачей. Лица со вторичной гипертензией составляют около
10%, а в возрастной группе до 35 лет - 25%. Вторичные гипертен-
зии делятся на:
1. Гипертония почечного генеза - наиболее часто;
2. Эндокринного генеза;
3. Гемодинамические;
4. Центрогенные ( при поражении головного мозга );
5. Прочие ( медикаментозная, при полиневрите и т.д.).
*** ГИПЕРТОНИИ ПОЧЕЧНОГО ГЕНЕЗА ***
а). При хроническом диффузном гломерулонефрите:
- в анамнезе часты указания на почечную патологию;
- с самого начала есть, хотя бы минимальные изменения в
моче: гематурия, протеинурия, цилиндрурия.
При ГБ такие изменения бывают только в далеко зашедших ста-
диях.
- АД стабильное, может быть не особенно высоким, кризы
редко;
- помогает биопсия почки.
б). При хроническом пиелонефрите:
- заболевание бактериальной природы. Есть признаки ин-
фекции и дизурические расстройства. В анамнезе - указания на
острые расстройства с ознобами, лихорадкой, болями в пояснице,
иногда почечная колика, при пиелонефрите страдает концентрацион-
ная функция. Но только при 2-х-стороннем поражении. Возникает
ранняя жажда, полиурия. Нередко положителен симптом поколачива-
ния по пояснице. В анализе мочи: лейкоцитурия, небольшая или
умеренная протеинурия, проба Нечипоренко - количество лейкоцитов
в 1 мл мочи в норме до 4ООО. При посевах мочи появляется большое
количество колоний. Может иметь место бактериоурия. Мочу надо
сеять неоднократно, т.к. вне обострения количество колоний может
быть небольшим, но их количество постоянно ( признак постоянства
колоний ). При постановке пробы Зимницкого: гипо- и изопротеину-
рия. Иногда для выявление бактериоурии прибегают к провокацион-
ным тестам:
1. пирогеналовый тест;
2. проба с преднизолоном в/в. После провокации проводится проба
Нечипоренко.
При пиелонефрите имеется скрытая лейкоцитурия. Пиелонефрит
даже 2-х-сторонний всегда несимметричен, что выявляется при изо-
топной ренографии ( определяется раздельная функция почек ). Ос-
новной метод исследования - экскреторная урография. При этом оп-
ределяется деформация чашечно-лоханочного аппарата, а не только
нарушение функции.
в). ПОЛИКИСТОЗНАЯ ПОЧКА - также может быть причиной повыше-
ния АД. Это врожденное заболевание, поэтому нередко указание на
основной характер патологии. Поликистоз часто протекает с увели-
чением размеров почек, которые при этом четко пальпируются. Рано
нарушается концентрационная функция почек. Появляется ранняя жа-
жда и полиурия. Помогает метод экскреторной урографии.
г). ВАЗОРЕНАЛЬНЫЕ ГИПЕРТОНИИ - связано с поражение почечных
артерий, сужением их просвета. Причины:
- у мужчин часто как возрастной атеросклеротический процесс;
- у женщин часто по типу фиброзно-мышечной дисплазии - сво-
еобразного изолированного поражения почечных артерий неяс-
ной этиологии. Часто возникает у молодых женщин после бе-
ременности.
- иногда причиной является тромбоэмболия почечной артерии
( после операций, при атеросклерозе ). Патогенез: в ре-
зультате сужения просвета сосудов происходит ишемия почки. Сни-
жается микроциркуляция - происходит активация ренин-ангиотензи-
новой системы, вторично включается альдостероновый механизм.
Признаки:
1. Быстропрогрессирующая высокая стабильная гипертония, не-
редко со злокачественным течением ( высокая активность
ренина );
2. Сосудистый шум над проекцией почечной артерии:
а). на передней брюшной стенке, чуть выше пупка,
б). в поясничной области. Шум лучше выслушивается натощак.
3. Дополнительные исследования: функция ишемизированной поч-
ки страдает, другая почка компенсаторно увеличивается в разме-
рах. Поэтому информативны методы раздельного исследования почек:
- радиоизотопная ренография, на которой сосудистая часть сегмен-
та снижена, кривая растянута и ассиметрична;
- экскреторная урография: контрастное вещество в ишемизированную
почку поступает медленнее и медленнее выводится: замедление в
1-ую минуту исследования, задержка контрастного вещества. Это
описывается как запаздывание поступления и гиперконцентрация в
поздние сроки - т.е. имеет место асинхронное контрастирование -
признак ассиметрии.
- сканирование: почка в следствии сморщивания уменьшена в разме-
рах и плохо вырисовывается, здоровая почка компенсаторно увели-
чена.
- аортография: самый информативный метод, но к сожалению не бе-
зопасный, поэтому используется последним.
ЛЕЧЕНИЕ:
Пластика сосудов приводит к полному излечению, но важна ран-
няя операция до наступления необратимых изменений в почке. Необ-
ходимо также помнить, что бывает функциональный стеноз.
д).НЕФРОПТОЗ - возникает в следствии патологической подвиж-
ности почки. Патогенез гипертонии складывается из 3-х моментов:
1. натяжение и сужение почечной артерии: за ишемией следует
спазм сосудов и гипертензия; 2. нарушение оттока мочи по натяну-
тому, иногда перекрученному мочеточнику, присоединение инфекции
вызывает пиелонефрит; 3. раздражение симпатического нерва в со-
судистой ножке ведет к спазму сосудов.
Признаки:
- чаще в молодом возрасте,
- гипертензия с кризами, сильными головными болями, вы-
раженными вегетативными нарушениями, но в целом ги-
пертензия лабильна;
- в положении лежа АД уменьшается.
Для диагностики в основном используют аортографию и экскре-
торную урографию. Лечение - хирургическое: фиксация почки.
е). Другими причинами почечной гипертензии могут являться:
амилоидоз, гипернефрос, диабет, гломерулосклероз, коллагеноз.
*** АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ ЭНДОКРИННОГО ГЕНЕЗА ***
а). СИНДРОМ Иценко-Кушинга - связан с поражением коркового
слоя надпочечников. Резко увеличивается выработка глюкокортикои-
дов. Характерен типичный образ больных: лунообразное лицо, пере-
распределение жировой клетчатки.
б). ФЕОХРОМОЦИТОМА - это опухоль из зрелых клеток хромаффин-
ной ткани мозгового слоя надпочечников, реже - опухоль параганг-
лиев аорты, симпатических нервных узлов и сплетений. Хромаффин-
ная ткань продуцирует адреналин и норадреналин. Обычно при феох-
ромоцитоме катехоламины выбрасываются в кровь периодически, с
чем связано возникновение катехоламиновых кризов. Клинически фе-
охромоцитома может протекать в 2-х вариантах:
1. кризовая артериальная гипертензия;
2. постоянная артериальная гипертензия.
Ад повышается внезапно, в течении нескольких минут, свыше
3ОО мм рт.ст. Сопровождается ярко выраженными вегетативными
расстройствами: сердцебиение, дрожь, потливость, страх, беспо-
койство, кожные проявления. Катехоламины активно вмешиваются в
углеводный обмен: повышается количество сахара в крови. Поэтому
во время криза жажда, а после него - полиурия. Наблюдается также
склонность к ортостатическому падению давления, что проявляется
потерей сознания при попытке изменить горизонтальное положение
тела на вертикальное ( гипотония в ортостазе ). При феохромаци-
томе также наблюдается снижение веса тела, что связано с усиле-
нием основного обмена.
ДИАГНОСТИКА:
- гипергликемия и лейкоцитоз во время криза;
- рано развивается гипертрофия и дилатация левого желудочка;
- может быть тахикардия, изменения на глазном дне;
- основной метод диагностики - это определение катехоламинов
и продуктов их метаболизма ( ванилинминдальной кислоты при
феохромоцитоме выше 3.5 мг/сут в моче. Адреналин и норад-
реналин выше 100 мкгр/сут в моче );
- проба с альфа-адреноблокаторами;
- Фентоламин - 0.5% 1мл в/в или в/м;
- Тропафен - 1.0% 1мл в/в или в/м;
Эти препараты обладают антиадренергическим действием. Бло-
кируют передачу адренергических сосудосуживающих импуль-
сов. Снижение систолического давления более, чем на 80 мм
рт.ст., а диастолического на 60 мм рт.ст. через 1-2 минуты
указывает на симпатикоадреналовый характер гипертензии и
проба на феохромоцитому считается положительной. Эти же
препараты ( Фентоламин, Тропафен ) используют для купиро-
вания катехоламиновых кризов.
- провокационный тест - в/в вводят гистамина дигидрохлорид
0.1% 0.25-0.5 мл ( выпускается гистамин 0.1% 1мл ). Для
феохромоцитомы характерно повышение АД на 40/25 мм рт.ст.
И более чем через 1.5 минуты после инъекции. Проба показа-
на если АД вне приступов не превышает 170/110. При более
высоком АД проводят пробу с Фентоламином или Тропафеном.
Примерно в 10% случаев проба с гистамином может оказаться
положительной и при отсутствии феохромоцитомы. Механизм
действия гистамина основан на рефлекторном возбуждении
мозгового слоя надпочечников.
- пресакральная оксисупраренография ( кислород вводится в
околопочечное пространство и делается серия томограмм );
- надавливание или удар в области почек может приводить к
выбросу катехоламинов из опухоли в кровь и сопровождаться
повышением АД;
- помогает также исследование сосудов глазного дна и ЭКГ;
в).ПЕРВИЧНЫЙ ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ или синдром Кона. Это забо-
левание связано с наличием аденомы, реже - карциномы, а также с
двусторонней гиперплазией клубочковой зоны коры надпочечников,
где вырабатывается альдостерон. Заболевание связано с повышенным
поступлением в организм альдостерона, который усиливает каналь-
цевую реабсорбцию натрия. В результате этого происходит замена
калия на натрий внутри клетки. Перераспределение этих ионов ве-
дет к накоплению натрия и воды внутри клетки, в том числе и в
сосудистой стенке. Поэтому просвет сосудов суживается и АД уве-
личивается.
Повышенное содержание натрия и воды в стенке сосудов ведет к
увеличению чувствительности к гуморальным прессорным веществам.
Следствием чего является артериальная гипертония диастолического
типа. Особенность этих гипертоний - стабильность и неуклонное
нарастание, устойчивость, отсутствие реакции на обычные гипотен-
зивные средства, кроме верошпирона ( антагонист альдостерона ).
Вторая группа симптомов связана с выведением из организм ка-
лия. Следовательно в клинической картине присутствуют признаки
выраженной гипокалийемии, проявляющейся прежде всего мышечными
нарушениями: мышечная слабость, адинамия, парастезии, могут быть
парезы, даже функциональные параличи, а также изменения со сто-
роны сердечнососудистой системы: тахикардия, экстрасистолия,
другие нарушения ритма. На ЭКГ: удлинение электрической систолы,
увеличение интервала QT, иногда появляется патологическая волна.
Синдром Кона называют также сухим гиперальдостеронизмом, т.к.
при нем нет видимых отеков.
ДИАГНОСТИКА:
- исследование крови на содержание натрия и калия:
а). концентрация калия падает ниже 3.5 мкэкв/л;
б). концентрация натрия увеличивается более 130 мэкв/л;
- содержание калия в моче повышено, а натрия понижено;
- увеличены катехоламины мочи ( см. выше );
- реакция мочи как правило любая;
- определенное значение имеет проба с салуретиком ( гипотиа-
зид ). Сначала определяют калий в сыворотке, потом больной
принимает Гипотиазид по 100мг/сут 3-5 дней. Далее опять
исследуют калий крови. У больных с синдромом Кона происхо-
дит резкое падение концентрации калия, в отличие от здоро-
вых;
- проба с Верошпироном по 400мг/сут. При этом снижается АД
через неделю, а калий повышается.
- определение альдостерона в моче ( но методика четко не на-
лажена );
- определение ренина - при первичном гиперальдостеронизме
активность юкстагломерулярного аппарата почек резко угне-
тена, ренина вырабатывается мало;
- рентгенологически: топография надпочечников, но выявляются
только опухоли массой 2 грамма;
- если опухоль маленькая, то диагностическая лапаратомия с
ревизией надпочечников.
Если заболевание вовремя не диагностируется, присоединяется за-
болевание почек: нефросклероз, пиелонефрит, появляется жажда и
полиурия.
г).АКРОМЕГАЛИЯ - АД повышается за счет активации функции ко-
ры надпочечников;
д).синдром Канмельстрия-Вильсона - диабетический гломеру-
лосклероз при сахарном диабете.
е). ТИРЕОТОКСИКОЗ - происходит усиленное выделение кальция
через почки, что способствует образованию камней, и в конечном
итоге, происходит увеличение АД;
ж).ГИПЕРРЕНИНОМА - опухоль юкстагломерулярного аппарата. Но
скорее всего казуистика.
з).КОНТРАЦЕПТИВНАЯ артериальная гипертензия - при применении
контрацептивных гормонов.
*** ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ ***
Связаны с первичным поражением крупных магистральных сосудов.
1. КОАРКТАЦИЯ АОРТЫ - врожденное заболевание, связанное с
утолщением мышечного слоя в области перешейка аорты.
Происходит перераспределение крови - резко переполняются сосуды
до или выше сужения, т.е. сосуды верхней половины туловища. Со-
суды нижних конечностей, напротив, получают крови медленно и ма-
ло. Основные симптомы проявляются к периоду полового созревания,
обычно к 10 годам. Субъективно отмечаются головные боли, носовые
кровотечения.
ОБЪЕКТИВНО:
- диспропорциональное развитие: мощная верхняя половина тела
и слаборазвитая нижняя;
- гиперемированное лицо;
- пульс на лучевой артерии полный, напряженный;
- холодные стопы, ослабленный пульс на ногах;
- слева от грудины грубый систолический шум;
- верхушечный толчок резко усилен;
- АД на плечевой артерии высокое, на ногах - низкое;
- на рентгенограмме - узоры ребер;
- основной метод диагностики - аортография.
При своевременной диагностике лечение приводит к полному из-
лечению. Если не вылечить, то через 50 лет появляется нефроскле-
роз.
б). БОЛЕЗНЬ "ОТСУТСТВИЯ ПУЛЬСА" или синдром Такаясу. Синони-
мы: панаортит, панартериит, болезнь дуги аорты. Заболевание ин-
фекционно-аллергической природы, чаще всего встречается у моло-
дых женщин. Наблюдается пролиферативное воспаление стенок аорты
в большей степени - интимы. В результате некрозов образуются
бляшки, идет фибринозное набухание. В анамнезе длительный суб-
фебрилитет, напоминающий лихорадочное состояние и аллергические
реакции. Появляется ишемия сосудов головного мозга и конечнос-
тей, что проявляется обмороками, головокружением, кратковремен-
ной потерей сознания, потерей зрения, слабостью в руках. Обнару-
живается артериальная гипертензия в результате перераспределения
крови. Эту болезнь называют "коарктацией наоборот". На руках АД
понижено причем не симметрично, на ногах АД выше. Далее присое-
диняется вазоренальная или ишемическая гипертония, которая носит
злокачественный характер. Появляется шум над почечными артериями.
Диагностика:
- обязательно применение аортографии;
- часто повышено СОЭ;
- высокое содержание гамма-глобулинов;
- предложена проба с аортальным антигеном ( Уальс ).
*** ЦЕНТРОГЕННЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ ***
Связаны с поражением головного мозга: энцефалит, опухоли,
кровоизлияния, ишемии, травмы черепа и прочие. При ишемии мозга
гипертония носит, очевидно, компенсаторный характер и направлена
на улучшение кровоснабжения мозга. В развитии гипертонии при ор-
ганических поражениях мозга несомненное значение имеет поврежде-
ние и функциональное изменение гипоталамических структур, что
сопровождается нарушением центральной регуляции АД.
*** ЛЕКАРСТВЕННАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ ***
1. При применении адренергических средств:
- адреналин;
- эфедрин;
2. При длительном лечении гормонами:
- глюкокортикоиды;
- контрацептивы;
3. При применении нефротоксичных средств:
- фенацетин.
ЛЕЧЕНИЕ ГБ
----------
1. ДИЕТА: ограниченное употребление поваренной соли, полезно
уменьшить при излишней полноте (стол N 1О), соль меньше 5 г/сут.
2.РЕЖИМ: перевод на 1-сменную работу, исключить ночные сме-
ны, улучшить и рационализировать условия труда, полноценный сон,
послерабочий отдых.
3. Борьба с гиподинамией.
ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ГБ:
-------------------------
1. Точно установить природу артериальной гипертензии;
2. В ряде случаев ГБ протекает бессимптомно;
3. Всем больным с артериальной гипертензией вне зависимости
от наличия симптомов показана терапия гипотензивными
средствами. При снижении АД во время лечения самочувствие
иногда может ухудшаться, поэтому важно правильно выбрать
темп снижения АД с учетом:
- возраста больного;
- длительности артериальной гипертензии;
- наличия или отсутствия сосудистых расстройств.
При отсутствии сосудистых расстройств, в молодом воз-
расте АД снижают до нормального уровня быстро. В пожилом
возрасте снижение проводят до субнормального уровня, т.е.
до опасной зоны.
4. При применении гипотензивной терапии может возникать
синдром отмены, иногда даже по типу гипертонических кризов. Поэ-
тому необходима длительная непрерывная терапия гипотензивными
средствами. Только при длительной терапии возможно излечение,
однако существуют сомнения по поводу непрерывности терапии,
предлагается курсовое лечение. Санкт-Петербургская терапевтичес-
кая школа и большинство зарубежных ученых считают необходимым
непрерывное лечение.
5. Терапия должна проводиться с точки зрения патогенеза за-
болевания. Учитывая необходимость патогенетического лечения, те-
рапия должна быть комплексной или комбинированной, т.к. необхо-
димо воздействовать на различные звенья патогенеза.
ГИПОТЕНЗИВНАЯ ТЕРАПИЯ:
---------------------
1. Антиадренергические средства, преимущественно центрально-
го действия:
ДОПЕГИТ - синонимы: Альдомет, Альфа-метилдофа.
------- Таблетки по 0.25 по 4 раза/день.
Повышает активность альфа-адренорецепторов ствола мозга и как
следствие снижает симпатическую активность на периферии. Дейс-
твует преимущественно на ОПСС, в меньшей степени уменьшает сер-
дечный выброс. Механизм действия связан с нарушением синтеза
симпатических медиаторов - образуется ложный метилированный ме-
диатор ( альфа-метилнорадреналин ). При длительном применении
возможны побочные эффекты: задержка натрия и воды в организме,
увеличение ОЦК, объемная перегрузка сердца, что может привести
или усугубить сердечную недостаточность. Поэтому необходима ком-
бинация с салуретиками. Второе осложнение - аллергические реак-
ции, напоминающие системную красную волчанку, дерматиты.
Лечение целесообразно начинать с малых доз: 3 табл./сут.,
постепенно доводя дозу до 16 табл./сут. При длительном лечении
проводят реакцию Кумбса через каждые 6 месяцев или заменяют пре-
парат.
КЛОФЕЛИН - синонимы: Катапрессан, Гемитон.
-------- Таблетки по О.ОООО75г
Производное имидазолина. Действует на альфа-2-адренорецепторы
головного мозга и оказывает тормозное влияние на сосудодвига-
тельный центр продолговатого мозга. Обладает седативным действи-
ем. Главным образом снижает ОПСС. Возможно действие и на спинной
мозг. Почти нет побочных эффектов, кроме сухости во рту, замед-
ления двигательных реакций. Гипотензивный эффект в целом слабый.
Применяют по 1табл./3раза в день.
2. Постганглионарные адреноблокаторы:
( группа гуанидина )
ОКТАДИН - синонимы: Изобарин, Офро, Инелин, Гуанидина сульфат.
------- Таблетки по О.О25.
Механизм действия основан на вымывании из гранул нервных оконча-
ний катехоламинов и усиления их утилизации. Один из самых силь-
нодействующих препаратов. В отличие от Резерпина не проникает
через гематоэнцефалический барьер. Снижает тонус артериол. Сни-
жает ОПСС и диастолическое давление. Увеличивает количество кро-
ви в венозном резервуаре. Уменьшает венозный возврат к сердцу,
тем самым уменьшая сердечный выброс. Гипотензивное действие пре-
парата усиливается при переходе в вертикальное положение. Таким
образом может возникать гипотония в ортостазе и при физической
нагрузке. Ортостатический коллапс очень опасен при атеросклеро-
зе.
В первые дни лечения целесообразно назначать малые дозы:
25мг/сут. во избежании ортостатических осложнений. Далее дозу
постепенно увеличивают. АД при контроле лечения Октадином необ-
ходимо измерять не только лежа, но и стоя. Из-за значительного
количества осложнений не является препаратом выбора при ГБ. По-
казаниями к его применению являются стойкая артериальная гипер-
тензия, отсутствие эффекта от других гипотензивных средств. Аб-
солютно противопоказан при феохромоцитоме.
( группа раувольфии = нейролептикам центрального действия ):
РЕЗЕРПИН - синонимы: Рауседил.
-------- Ампулы по 1.0 , 0.25 мг, Таблетки по 0.1 , 0.25 мг.
Проникает через гематоэнцефалический барьер и действует на уров-
не ствола мозга и периферических нервных окончаний. Гипотензив-
ный эффект средний. Механизм действия основан на истощении депо
катехоламинов. Вызывает дегрануляцию и выделение катехоламинов и
далее они ( катехоламины ) разрушаются в аксоплазме нейронов. В
следствии угнетения симпатической нервной системы начинает пре-
обладать парасимпатическая система, что проявляется симптомами
ваготонии: брадикардия, повышение кислотности желудочного сока с
увеличением моторики желудка, что может способствовать образова-
нию пептической язвы. Резерпин может также спровоцировать брон-
хиальную астму, миоз и т.п.
Противопоказания: язвенная болезнь, бронхиальная астма, беремен-
ность. Начинают лечение с 0.1-0.25 мг/сут. постепенно доводя до-
зу до 0.3-0.5 мг/сут. Снижение АД происходит постепенно, в тече-
нии нескольких недель, но при парентеральном или в/в введении
Резерпина ( обычно при кризах ) эффект наступает весьма быстро.
РАУНАТИН - синоним: Раувазан.
-------- Таблетки по 0.002.
Слабее резерпина выражено действие на ЦНС. Обладает антиаритми-
ческим действием, т.к. содержит алкалоид аймалин.
3. БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ - блокада адренорецепторов сопровож-
дается уменьшением частоты сердечных сокращений, величины удар-
ного объема и секреции ренина. При этом устраняются избыточные
влияния симпатических нервов на эти процессы, которые регулиру-
ются через бета-адренореактивные системы. Особенно широко приме-
няются при начальных стадиях ГБ. Особенностью препаратов этой
группы является хорошая переносимость и отсутствие серьезных ос-
ложнений. Бета-рецепторы в различных тканях специфичны, поэтому
выделяют бета-1 и бета-2 рецепторы. Активация бета-1-рецепторов
приводит к увеличению силы сердечных сокращений, увеличению час-
тоты сокращений и усилению липолиза в жировых депо. Активация
бета-2 рецепторов вызывает гликогенолиз в печени и скелетных
мышцах, приводит к расширению бронхов, расслаблению мочеточни-
ков, гладких мышц сосудов. Механизм действия основан на конку-
рентной блокаде рецепторов и стабилизации мембран по типу мест-
ных анестетиков.
АНАПРИЛИН - синонимы: Пропранолол, Индерал, Обзидан.
--------- Таблетки по 0.01 , 0.04 , 0.1% - 5 мл Применяется наи-
более часто, т.к. у него отсутствует симпатомиметическая актив-
ность. Угнетает как бета-1, так и бета-2 рецепторы. Вызывает:
брадикардию, уменьшает сердечный выброс, блокирует выброс рени-
на, т.к. в юкстагломерулярном аппарате заложены бета-2 рецепто-
ры. Начальная доза 60-80 мг/сут., далее увеличивают до 200
мг/сут. при достижении эффекта - поддерживающую дозу. ОКСИПРЕНА-
ЛОЛ - синоним: Тразикор. ------------ Таблетки по 0.02. Имеет
ряд особенностей: обладает антиаритмической активностью, оказы-
вает преимущественное действие на бета-2 рецепторы. Однако се-
лективность неполная. Гипотензивное действие выражено слабее,
чем у Анаприлина.
Эти препараты назначаются энтерально, действие проявляется
через 30 мин., максимума достигает через 2-3 часа. Гипотензивный
эффект развивается медленно и зависит от стадии заболевания. Так
при лабильной гипертонии снижение АД наступает уже на 1-3 день,
нормализация - на 7-10 день. Наиболее четкий эффект наблюдается
у больных с исходной тахикардией. При гиперкинетическом типе
наблюдаются нарушения гемодинамики. Менее четко гипотензивный
эффект наблюдается при стойкой гипертонии на больших цифрах и
пожилом возрасте. Осложнения бывают редко, однако возможна рез-
кая брадикардия с синаурикулярным блоком и другие нарушения рит-
ма и проводимости. Бета-адреноблокаторы противопоказаны при
бронхиальной астме, бронхитах, при сопутствующей сердечной не-
достаточности, язвенной болезни и при ряде хронических заболева-
ний кишечника. Осторожно назначать при исходной брадикардии и
нарушениях ритма. Оптимально сочетание с салуретиками и миотроп-
ными спазмолитиками.
4. МОЧЕГОННЫЕ СРЕДСТВА - наиболее распространенным при ГБ
является применение натрийуретических препаратов ( салуретики ).
ГИПОТИАЗИД - синоним: Дихлотиазид.
---------- Таблетки по 0.025 , 0.1.
Оказывает значительное гипотензивное действие при ГБ.Снижении АД
связано с диуретическим эффектом, уменьшением ОЦК, вследствие
чего уменьшается сердечный выброс. Иногда при приеме Гипотиази-
да, как рефлекторная реакция на уменьшение ОЦК возникает тахи-
кардия и увеличивается ОПСС. По мере лечения нормализуется
электролитический градиент сосудистой стенки, уменьшается ее
отек, снижается ее чувствительность к катехоламинам и ангиотен-
зину, увеличивается потеря калия с мочой. Дозу подбирают индиви-
дуально.
ФУРОСЕМИД - синоним: Лазикс.
--------- Таблетки по 0.04 , 1% - 2 мл.
Сильнодействующий диуретик. Действие после приема начинается в
среднем через 30 мин.. Особенно быстро действует препарат при
внутривенном введении - через 2-4 мин. Механизм действия основан
на угнетении обратного всасывания натрия и воды. Натрий начинает
выходить из сосудистой стенки, т.к. выводится преимущественно
внутриклеточный натрий. Всегда теряются ионы калия с мочой, поэ-
тому необходимо назначать препараты калия или комбинировать с
калийсберегающими диуретиками.Лазикс вызывает умеренный и непро-
должительный гипотензивный эффект, поэтому препарат мало приго-
ден для длительного применения. Используют чаще при кризах. При
длительном применении салуретики могут спровоцировать подагру и
скрытую гипергликемию превратить в явную, также увеличивает
свертываемость крови ( появляется склонность к тромбозам ).
КЛОПАМИД - синонимы: Бринальдикс.
-------- Таблетки по 0.02.
Механизм действия тот же, но в отличие от Фуросемида обладает
более длительным действием - около 20 часов.
ТРИАМТЕРЕН - синоним: Птерофен.
---------- Капсулы по 0.05.
Активный диуретик, вызывающий активное выведение натрия без уве-
личения выведения калия, т.к. угнетает секрецию калия в дисталь-
ных канальцах нефрона. Сочетают с препаратами, вызывающими поте-
рю калия.
СПИРОНОЛАКТОН - синонимы: Верошпирон, Альдактон.
------------- Таблетки по 0.025.
Близок по структуре к альдостерону и блокирует его действие пу-
тем конкурентного взаимодействия. Ослабляет явления вторичного
гиперальдостеронизма, развивающиеся в поздних стадиях ГБ и при
симптоматических гипертензиях, а также при лечении тиазидами (
гипотиазид ). Применяют только в сочетании с салуретиками по
75-100 мг/сут. Курсами по 4-6 недель. Потенциирует действие сим-
патолитиков. Особенно эффективен при повышенной секреции альдос-
терона и низкой активности ренина в плазме.
5. МИОТРОПНЫЕ СРЕДСТВА:
АПРЕССИН - синоним: Гидролазин.
-------- Таблетки по 0.01 , 0.025.
Оказывает непосредственное влияние на гладкую мускулатуру арте-
риол. Подавляет активность ряда ферментов в сосудистой стенке,
что приводит к падению ее тонуса. Понижает преимущественно диас-
толическое давление. Начинают с доз 10-20 мг/3 раза в день. Да-
лее разовую дозу увеличивают до 20-50 мг. Применяют только в со-
четании с другими средствами. Особенно показан при брадикардии и
малом сердечном выбросе ( гипокинетический тип кровообращения ).
Рационально сочетание Апрессина с Резерпином (Адельфан ) + Гипо-
тиазид. Хорошо комбинируется с бета-блокаторами - это одна из
лучших комбинаций для больных со стойкой гипертензией. Побочные
действия: тахикардия, усиление стенокардии, пульсирующие голов-
ные боли, покраснение лица.
ДИБАЗОЛ - Таблетки по 0.04 и 0.02, ампулы 1% 1мл.
------- Сходен по действию с папаверином.Снижает ОПСС,улучшает
почечный кровоток, нет побочных эффектов.
ПАПАВЕРИН - Таблетки по 0.04 и 0.02, ампулы 2% 2мл.
--------- Эффекты те же, что у Дибазола.
Из побочных эффектов возможны: желудочковая экстрасистолия, ат-
риовентрикулярная блокада.
МИНОКСЕДИЛ - синоним: Працезин 0.01.
ДИАЗОКСИД - синоним: Гиперстат 50 мг. }
НИТРОПРУССИД НАТРИЯ - ампулы по 50 мг } сильнодействующие
ДЕПРЕССИН: Гипотиазид 10 мг } вазодилататоры,
Резерпин 0.1 мг } синтезированные
Дибазол 0.02 мг } в последние годы
Нембутал 0.05 мг }
ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТОНИЧЕСКИХ КРИЗОВ:
-------------------------------
Обязательна госпитализация,
- Дибазол 1% до 10.0 мл в/в
- Рауседил 1 мг в/в или в/в на
изотоническом растворе
- Лазикс 1% до 4.0 в/в
Многим больным помогают нейролептики:
- Аминазин 2.5% 1.0 в/м
- Дроперидол от 0.25 до4.0 в/м или
медленно в/в.
При отсутствии эффекта назначают ганглиоблокаторы:
( при их применении надо всегда иметь под рукой Мезатон!!!)
- Пентамин 5% 1.0 в/м или в/в капельно
- Бензогексоний 2.5% 1.0 в/м
Необходимо следить, чтобы снижение АД не было очень резким,
что может привести к коронарной или цереброваскулярной недоста-
точности.
- Клонидин
- Гемитон 0.01 - 1.0 в/м или медленно в/в на
20 мл изотонического раствора
- Допегит внутрь до 2.0 г/сут. при затяжных кризах
- Метилдофа
- Тропафен 1% 1.0 на 20 мл изотонического раствора
в/в медленно или в/м при симпатоадреналовых кризах
- Нитропруссид натрия 0.1 на глюкозе в/в капельно
При симптомах энцефалопатии, связанной с отеком мозга:
- Магния сульфат 25% 10.0 в/м
- осмодиуретики: 20% раствор Маннитола в
изотоническом растворе
- Хлорид кальция 10% 5.0 в/в при остановке дыхания
от введения Магнезии
При сердечной форме:
- Папаверин 2% 2.0
- бета-блокаторы
- Рауседил 0.25% 1.0
- ганглиоблокаторы - на крайний случай
- Арфонад - для создания управляемой гипотонии,
эффект на конце иглы, применять только
в стационаре
При отеке легких с апоплексическим вариантом:
- кровопускание - лучший метод по 500 мл
Обязательно пунктировать вену толстой иглой, т.к. при этом
резко повышена коагуляционная способность крови.
И Б С
=====
СТЕНОКАРДИЯ:
-----------
Впервые термин "стенокардия" ввел Герведен (stenesis - уз-
кий, грудная жаба ).
Возникновение стенокардии связано с возникновением кратков-
ременной преходящей ишемией миокарда. Стенокардия - это один из
вариантов болевого течения ИБС, кроме стенокардии в понятие ИБС
входит еще инфаркт миокарда и атеросклеротический кардиосклероз.
Выделяют 2 фактора:
1. Потребность миокарда в кислороде;
2. Снабжение кислородом.
Между этими двумя факторами в норме существует динамическое
равновесие.
Потребность миокарда в кислороде зависит от:
1. Частоты сердечных сокращений, напряжения стенки ле-
вого желудочка ( т.е. силы сердечных сокращений ),
контрактильности миокарда;
2. Уровня катехоламинов ( особенно норадреналина ).
Потребность миокарда в кислороде регулируется и обеспечива-
ется коронарным кровообращением.
При снижении уровня кислорода в миокарде ( снижение его кон-
центрации или легкая гипоксия миокарда ) от АМФ в миокарде от-
щепляется фосфатная группа, в результате чего образуется адено-
зин. Аденозин - "местный" гормон, он расширяет сосуды и увеличи-
вает тем самым доставку кислорода к миокарду. Это основной путь.
В прекапиллярах расположены рецепторы, возбуждающиеся при
снижении уровня кислорода в коронарных артериях. Эффект - расши-
рение венечных артерий.
ИБС и стенокардия возникают тогда, когда коронарный кровоток
( коронарные артерии в узком смысле ) не могут обеспечить пот-
ребность миокарда в кислороде. Недостаточная доставка кислорода,
несоответствие потребности миокарда и возможностей доставки кис-
лорода - лежат в основе стенокардии. Причина нарушения коронар-
ного кровотока, снижение его возможностей в большинстве случаев
связана с органическим поражением венечных артерий:
- чаще всего ( 92% ) - атеросклероз;
- реже васкулиты:
- ревматический;
- сифилитический;
- при коллагенозах (узелковый периартериит)
- иногда - функциональные нарушения гемодинамики:
- аортальные пороки сердца;
- стенокардия при тиреотоксикозе;
- в редких случаях возможна стенокардия при ГБ.
ПАТОГЕНЕЗ АТЕРОСКЛЕРОЗА:
-----------------------
Происходит нарушение 2-х механизмов:
1. Нарушение метаболизма: прежде всего это относится к нару-
шению обмена липидов. Происходит повышение содержания холестери-
на, триглицеридов, неэтерифицированных жирных кислот. Уменьшает-
ся количество фосфолипидов в крови и холестерин переходит в свое
мелкодисперсное состояние:
- альфа-липопротеиды: прочные соединения с триглицери-
дами и белками;
- бета- липопротеиды; } это непрочные
- пре-бета-липопротеиды. } соединения
Липопротеиды, вступив в сосудистую стенку, очень быстро
расщепляются и освобождается холестерин и триглицериды, при этом
они оказывают повреждающее атерогенное действие. При атероскле-
розе повышается содержание непрочных липопротеидов за счет
уменьшения содержания альфа-протеидов.
В зависимости от характера нарушения липидного обмена, пре-
обладания различных групп липопротеидов, выделены 5 групп гипер-
липидемии ( 1987г. ВОЗ ). Особенно патогенным действие обладают
2 и 3 тип - с преобладание бета- и пребета-липопротеидов.
Определенную роль играет также увеличение неэтерифицирован-
ных жирных кислот, которые идут на синтез холестерина и тригли-
церидов, а также снижают чувствительность тканей к инсулину, что
уменьшает превращение глюкозы в гликоген, возникает гиперглике-
мия и местное нарушение углеводного обмена. Нарушается также и
белковый обмен ( связь белков с липидами ).
# # #
Второй механизм который нарушается при атеросклерозе - это
нарушение проницаемости сосудистой стенки, т.е. ее морфологичес-
кое нарушение.
Повышение проницаемости связано с:
а). с увеличением содержания кислых мукополтсахаридов;
б). с нарушением микроциркуляции сосудистой стенки.
Увеличивается количество пор, что приводит к повышению про-
ницаемости сосудистой стенки. Причина нередко лежит в увеличении
содержания местных гормонов, например, брадикинина, что приводит
к увеличению уровня катехоламинов.
Определенная роль в патогенезе атеросклероза принадлежит
увеличению ферментной активности самой сосудистой стенки, в
частности эластазы, что приводит к нарушению эластического кар-
каса стенки сосуда. Дополнительным фактором может служить также
повышение содержания внутрисосудистого давления ( АД ) - это ме-
ханический повреждающий фактор.
ЭТИОЛОГИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА:
-----------------------
Этиологическую роль в возникновении атеросклероза играет:
- возраст: максимум заболеваемости атеросклерозом при-
ходится на возраст свыше 50 лет. С повышением возраста увеличи-
вается активность эластазы, содержание кислых мукополисахаридов,
увеличивается синтез и разрушение холестерина.
- пол: у мужчин атеросклероз возникает раньше и чаще.
Напротив, женские половые гормоны задерживают образование бе-
та-липопротеидов и увеличивают содержание альфа-липопротеидов;
- никотиновая интоксикация: действует на проницаемость
сосудов, т.к. при этом резко увеличивается выброс адреналина,
увеличивается повреждение, стимулируется брадикинин;
- генетическая предрасположенность: третий тип наруше-
ния липидного обмена чаще встречается в семьях с ГБ, ИБС. Но
только 2-й тип наследуется по законам Менделя.
- неумеренность в питании: калорийности пищи должна
строго соответствовать потребностям организма, а не
руководствоваться аппетитом;
- малоподвижный образ жизни: чем активнее образ жизни,
тем совершенней механизмы компенсации и коллатерали.
Существуют заболевания, ускоряющие процесс развития атероск-
лероза:
- все виды артериальной гипертензии;
- сахарный диабет;
- подагра;
- ожирение;
- гипотиреоз.
Выделяют также факторы риска атеросклероза - это определен-
ные отклонения клинических и биохимических показателей, вредные
привычки, сопутствующие заболевания, которые значительно увели-
чивают вероятность развития атеросклероза:
а). основные:
- все виды артериальной гипертензии;
- гиперхолестеринемии;
- никотиновая интоксикация;
б). дополнительные:
- ожирение;
- подагра;
- сахарный диабет;
- малоподвижный образ жизни.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА:
- ИБС;
- ишемическая болезнь головного мозга;
- ишемия почечных артерий;
- ишемия нижних конечностей ( перемежающаяся хромота ).
КЛИНИКА СТЕНОКАРДИИ:
-------------------
Боли за грудиной сжимающего, давящего характера, длитель-
ностью до 15 реже 30 минут. Болевые ощущения иррадиируют в ниж-
нюю челюсть, под левую лопатку, в левую руку, т.е. вверх и чаще
всего влево.
Приступы болей возникают чаще всего при физической или эмо-
циональной нагрузке, сопровождаются страхом смерти, скованностью
больного, ощущением удушья. Иногда больные испытывают не боли в
сердце, а в местах ее иррадиации.
Провокаторами болей могут быть:
- физическая нагрузка;
- холодная погода;
- прием пищи;
- состояние покоя, особенно в положении лежа и ( или ) ночью;
Выделяют:
1. Стенокардия напряжения;
2. Стенокардия покоя ( сборная группа, которую определяет
возникновение приступов в покое ). Приступы возникают чаще
ночью, причина этого следующая:
- ночью повышен тонус n.Vagus, происходит снижение АД и со-
ответственно коронарного кровотока. При этом бывает доста-
точно встать с постели и приступ проходит.
- неприятные сновидения, при этом увеличивается тонус симпа-
тической нервной системы, в крови увеличивается содержание
адреналина, растет уровень катехоламинов в сердечной мыш-
це;
- при переходе из вертикального положения в горизонтальное
увеличивается венозный возврат к сердцу, а следовательно,
и нагрузка на сердце;
При этом часто стенокардия бывает связана с сердечной недос-
таточностью. Поэтому применяют сердечные гликозиды.
3. Встречается также стенокардия Принцметалла - для нее ха-
рактерны длительные боли, приступ затягивается до 30 минут. Воз-
никновение приступа связано со спазмом коронарных артерий, имею-
щих атеросклеротические бляшки. Такая форма стенокардии часто
является предвестником смерти, нередко
|
|
|
