|
|
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Потеря внутриклеточных ионов. Калий первоначально устремляется в кровеносное русло и может иметь место преходящая гиперкалиемия. Но затем калий постоянно выводится почками и наступает гипокалиемия, что ведет в нарушению деятельности миокарда.
Т.о. патологический процесс началом которого является дефицит инсулина имеет тенденцию к лавинообразному течению т.к. имеется патологический круг. Разорвать этот круг без лечения невозможно.
Клинические проявления ацидоз: усиливается жажда, полиурия, слабость. Состояние развивается сравнительно медленно (до полной клинической картины проходят сутки и более)
Нередко коме предшествует период прекоматозного состояния (16-12 часов). Ускоряют этот процесс бурная стрессовая реакция (инфекция т.д.) Симптомы интоксикации включают в себя: тошноту, рвоту, которые усиливают потери воды и электролитом, нарастает слабость, появляется шумное форсированное дыхание, которое является нередко причиной диагностических ошибок (путают с острой дыхательной недостаточностью). Потеря сознания это поздний и необязательный симптом тдк. Часто из-за неучета этого факта упускается время и развивается острая почечная недостаточность, которая не всегда является обратимой. Сознание теряется практически всегда у стариков.
При оценке состояния больного надо ориентироваться на АД. Если давление низкое, то это говорит о критическом состоянии.
NB: нередко у больных на этом фоне появляется боли различной локализации, чаще в животе. Связано это с тем что имеется слипание листков брюшины из-за выраженной дегидратации и вышедшими в полость кислыми продуктами. Иногда появляется боль в грудной клетке, при этом аускультативно выслушиваются шумы трения плевры. Этот факт часто затрудняет диагностику тдк.
Вид больного: состояние тяжелой, больной беспокоен,
присутствуют признаки дегидратации: сухая, пергаментная кожа, осунувшееся лицо, сухой обложенный язык, глубокое прерывистое шумное дыхание. Можно уловить запах ацетон. У больного также может наблюдаться неукротимая рвота, жажда. Часто попытка выпить воды сопровождается рвотой.
ЛЕЧЕНИЕ. ТДК является неотложным состоянием и требует срочных терапевтических мер. При установлении диагноз или подозрении на него должна быть обеспечена максимально быстрая госпитализация больных.
Комплексная терапия, проводимая в стационаре включает:
1. борьба с дегидратацией
2. борьба с гипергликемией
3. борьба с нарушениями водно-электролитного баланса
4. борьба с ацидозом
5. борьба с сосудистой слабостью
В 80% случаев причиной тдк является инфекция, поэтому назначают антибиотики.
1. борьба с дегидратацией и водно-электролитными нарушениями часто необходимо перелить не менее 1 л жидкости. В дальнейшем скорость инфузии корригируется с показателями диуреза, АД, ЦВД. В последующие два часа переливается еще 2л, и затем вводится 3 л в течение 3 часов.
При сохраняющемся низком ЦВД можно производить регидратацию смелее, особенно если сохранен диурез. Если ЦВД повышено регидратацию надо снизить, иногда дают диуретики.
Если ЦВД длительно остается низким целесообразно перейти на введение онкотических растворов: плазма, альбумин что позволяет удерживать жидкость в кровеносном русле (жидкость уходит из-за несостоятельности прекапиллярных сфинктеров).
б) препараты калия. При высокой гипергликемии калий не идет в клетку, поэтому дают препараты калия только после компенсации гипергликемии. Вводится 100 мл 1% КСl в/в и глюкозы 40% 10-20-60 мл
2. борьба с гипергликемией 12-16 ед. инсулина короткого
действия в час на физ. растворе. Данная терапия проводится под контролем сахара через каждые 3 часа. При стабилизации гемодинамики переходят на дробное подкожное введение инсулина малыми дозами (6-8 ед.) каждые 6 часов. Данная тактика введения инсулина объясняется тем что при коме кровоснабжение кожи нарушено и подкожное введение инсулина нецелесообразно, в то время как при компенсации гиповолемии и гипергликемии кровоснабжение кожи улучшается, что позволяет вводить препараты инсулина п./к
3. Борьба с ацидозом: вводятся 3% раствор соды 400 мл. Данное мероприятие ни в коем случае нельзя проводить в начале терапии. Введение соды производится под контролем рН крови.
Тяжелый диабетический кетоацидоз, как правило, устраняется на фоне адекватно проведенной регидратационной терапии.
При нестабильности гемодинамики терапия может быть дополнена введением ваготоника. Ваготоники бессмысленно вводить без эффективной регидратации. Мезатон введенный на фоне дегидратации ухудшает состояние больного. Предпочтительней вводить дофамин, так как он не суживает, а расширяет сосуды почки. Вводится дофамин в/в капельно.
4. Антибиотикотерапия. А/б лучше вводить в/в, предпочтительней а/б широкого спектра действия.
Гиперосмолярная кома. Особенностью этого варианта является более значительная гипергликемия при отсутствии ацидоза. рН не изменяется, ацетона в моче нет. Для гиперосмолярной комы характерны высокая гипергликемия и выраженные симптомы дегидратации. Чаще отмечается у пожилых. Провоцирующим моментом являются ситуации взывающие дегидратацию: применение диуретиков, глюкокортикоидов, рвота (при пищевых токсикоинфекциях) и т.д. Особенность терапии в том, что приходится вводить растворы в большем количестве: гипотонический раствор поваренной соли 0.45%. Вся остальная терапия аналогична терапии как при тдк.
При этой форме имеется риск развития тромбоэмболических осложнений. Рекомендуется введение антикоагулянтов. Также необходимо проводить мероприятия направленные на причину вызвавшую кому.
Гиперлактацедемическая кома (молочнокислый ацидоз). Это состояние чаще возникает у лиц, использующих сахаропонижающие препараты - бигуаниды при наличии противопоказаний (гипоксия любого генеза, потому что
гипоксия сама по себе способствует накоплению
молочной кислоты). Молочнокислый ацидоз характеризуется умеренной гипергликемией при выраженном ацидозе.
Терапия заключается в введении щелочных раствором (сода), инсулин в меньших дозировках. Выгодно вводить растворы глюкозы, препараты улучшающие микроциркуляцию (полиглюкин, реополиглюкин).
Дополнительно используется оксигенотерапия. Остальные мероприятия по общим принципам лечения гипергликемической комы.
Показатели, которые необходимые контролировать при
гипергликемической коме:
САХАР мочи и крови каждые 3 часа
АЦЕТОН мочи, систематическое исследование (вместе с анализом мочи на сахар)
ЭКГ выполняется при поступлении, также при необходимости в
динамике терапии.
БИОХИМИЯ КРОВИ:
сахар, ацетон, остаточный азот (креатинин, мочевина), электролиты (калий, натрий, кальций), рН, осмолярность.
КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТОВ
В начале терапии должна быть сделана подключичная катетеризация. Катетеризация мочевого пузыря. При рвоте - промывание желудка. В историю болезни должны вносится все показатели.
Гипогликемические состояния.
При критическом уровне глюкозы в крови и ниже нарушается метаболизм в ЦНС вследствие нарушения поступления глюкозы в
головной мозг. Инсулин активно уводит глюкозу в ткани (если головной мозг потребляет глюкозу пассивно, то жировая ткань активно). Это состояние развивается быстро, поэтому сознание теряется быстро. Причины гипогликемии:
- передозировка инсулина
- прием алкоголя
- нарушение питания и диеты
- физическая нагрузка
В ответ на гипоксию головной мозг реагирует отеком.
Иногда могут быть предвестники гипогликемической комы: повышение аппетита, чувство беспокойства, изменение характера поведения (депрессия, агрессия, неадекватность поступков.
За счет компенсаторных механизмов (активация симпатадреналовой системы) больной может прийти в нормальное состояние.
Самой большой опасностью является отек мозга.
Лечение: при легком состоянии дать сахар, при бессознательном состоянии необходимо ввести в/в 60 мл глюкозы. При вхождении в сознание больного кормят (дают длительно усваювающиеся углеводы). Вопрос о госпитализации решают индивидуально.
NB: самой частой ошибкой при гипогликемических состояниях является не учет введенной глюкозы: через некоторое время после введения делается анализ крови, где обнаруживается гипергликемия, диагноз пересматривается и начинают вводить
инсулин, что является грубой ошибкой. Всегда необходимо смотреть ацетон в моче.
В комплекс интенсивной терапии входят:
- достижение гликемии в пределах 10 ммоль/л
- дегидратационная терапия (борьба с отеком мозга)
- слежение за функциями жизненноважных органов
- введение ноотропов для нормализации мозговой деятельности
ЛЕКЦИЯ №4 ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Щитовидная (щж) железа не относится к железам жизненной важности и удаление ее совместимо с жизнью.
В щитовидной железе синтезируются 3 гормона: тироксин и трийодтиронин в фолликулах щж и тиреокальцитонин в паращитовидных железах.
Эти гормоны обладают разносторонним действием:
- стимулируют тканевое дыхание
- стимулируют все окислительные реакции организма
- повышают активность ферментных систем
- влияют на белковый, жировой, углеводный обмен Биологический эффект гормонов в большой мере зависит от дозы: 1. в физиологических концентрациях они стимулируют синтез белка, жира, т.е. обладают анаболическим действием.
2. при высокой концентрации обладают мощным катаболическим эффектом: усиливают распад белка, стимулируют процессы выведения, усиливают всасывание глюкозы в кишечнике, стимулируют глюконеогенез, оказывая этим самым диабетогенное действия. Роль гормонов щж на протяжении жизни неодинакова, особенно важна роль их в период внутриутробного развития, в раннем детском возрасте, в период полового созревания, беременности.
Период внутриутробного развития: на процессы рост тиреоидные гормоны действуют путем сенсибилизации ТТГ рецепторам: происходит усиленное созревание и дифференцировка таких систем как: костная ткань, мышечная ткань. Эти системы контролируются и другими гормонами,однако дифференцировка ЦНС происходит только под влиянием тироксина, в чем и заключается его абсолютно уникальное действие. При дефиците гормонов щж сенсибилизация ТТГ рецепторам снижается, однако рост и развитие снижено незначительно, в то время как полноценной дифференцировки ЦНС нет (кретинизм).
Ранний детский возраст: в 1 год жизни происходит интенсивные процессы дифференцировки, происходит качественный скачок, когда накапливается информация, формируется характер, восприятие, привычки. Недостаток гормонов щж в этот период ведет к наиболее тяжелым последствиям.
Период полового созревания: в строй вступают половая система. Дефицит гормонов щж в этот период ведет гипогонадизму, задержке полового развития.
Период беременности: снижение уровня гормонов щж у матери ведет к нарушению органогенез у плода, дифференцировки тканей и т.д.
У взрослого человека роль гормонов также значительна т.к. благодаря им обеспечиваются метаболические процессы, окислительно-восстановительные реакции, синтез и выведение. Снижение метаболизма у пожилых людей (дефицит гормона) опасно развитием атеросклероза.
Тиреоидные гормоны также являются гормонами активности, внимания, понятия (также влияют в течение суток). У студентов
уровень тиреоидных гормонов повышается к сессии.
Регулируется щж посредством диэнцефалогипофизарной системой с участием ЦНС.
ТТГ также стимулирует выработку пролактина (лактотропного гормона). Высокие концентрации пролактина нарушают взаимодействие гонадотропных гормонов, что может сопровождаться нарушениями в половой сфере (нарушение менструаций, бесплодие у мужчин и женщин). При высокой концентрации пролактина может быть галакторея и гинекомастия.
Реализация действия ТТГ на щитовидную железу: в фолликулах щж есть рецепторы при кратковременной стимуляции которых увеличивается выброс гормонов, при длительной - увеличение синтез гормонов за счет увеличения массы щж (формирование зоба). NB: зоб - это любое увеличение щитовидной железы.
Методы исследования функции щитовидной железы:
1. Определение холестерина в сыворотке крови. Повышение функции щитовидной железы ведет к ускорению процессов выведения многих веществ. Для гипертиреоза характерны низкие цифры холестерина, в то время как при гипотиреозе наблюдаются высокие цифры холестерина.
NB: Низкие цифры холестерина в сыворотке крови имеют большую диагностическую значимость для лиц пожилого возраста, т.е. для диагностики гипертиреоза у лиц пожилого возраста. Токсический зоб чаще всего встречается у пожилых людей и его надо дифференцировать с атеросклерозом в основном поражающим миокард (часто у пожилых вместо токсического зоба ставят диагноз ИБС)
Высокие цифры холестерина в сыворотке крови имеют большую диагностическую значимость у молодых лиц.
Содержание общего холестерина в сыворотке крови в зависимости от возраста. По Fredrickson,1967.
0 - 19 лет 3.1 - 5.9
ммоль/л
21 - 29 лет 3.1 - 6.2
ммоль/л
30 - 39 лет 3.6 - 7.02
ммоль/л
40 - 49 лет 3.9 - 8.06
ммоль/л
50 - 59 лет 4.2 - 8.9
ммоль/л
2. Исследование основного обмена. При гипотиреозе основной обмен снижается, при гипертиреозе наоборот увеличивается.
3. Методом радиоиммуного анализа определяется концентрация
трийодтиронина, тироксина, СТГ и тиреотропин рилизинг-фактор, пролактин. Все веществ вызывающие диспротениемию влияют на результаты исследования. Так, например, большое содержание эстрогенов изменяет сродство гормона к белку. При беременности и у лиц с гормональной контрацепцией эти исследования малопоказательны.
4. Метод радиологического исследования: используют препараты I (изотопы 121,123, 131) так йод имеет высокое сродство к щитовидной железы. В норме к 24 часам возникает максимум захвата йода щит. железой (в норме не должен превышать 50% от индикаторной дозы). При гипотиреозе наблюдается низкая кривая, при токсическом зобе наблюдается быстро нарастающая кривая с быстрым спадом. У лиц с неврозами будет наблюдаться равномерно нарастающая кривая. Важно учитывать факт что йодсодержащие препараты искажают результаты исследования.
5. Сканирование щитовидной железы позволяет:
а. можно установить расположение щитовидной железы (при дистопиях щитовидная железа располагается у корня языка, за грудиной, около сердца)
б. можно дифференцировать узловой зоб от токсического. При этом методе лучевая нагрузка в 10 раз больше чем при радиологическом исследовании выведения.
Показания к этому методу ограничены:
- если есть одиночный узел: для выявления его активности
- если железа не пальпируется
6. Функциональные пробы и тесты. Основаны на том что при введении гормонов щж из вне активность щитовидной железы падает. На практике используется так называемый супрессивный тест с трийодтиронином: в течение 10 дней дается по 100 мг/сут
трийодтиронина. На 8 сутки приема препарата выполняется радиологическое исследование. Без патологии в щитовидной железе (например, при истерии, неврозах) при радиологическом исследовании кривая становится ниже при этом больной чувствует себя также или даже лучше.
При токсическом зобе щж продуцирует гормоны еще больше и при радиологическом исследовании обнаруживают парадоксальную кривую.
Больной при приеме препаратов начинает чувствовать себя хуже.
Эта проба используется в дифференциальной диагностике между токсическим зобом и неврозом.
7. УЗИ-исследование позволяет выявить узлы и кисты в щитовидной железе. С помощью УЗИ можно смотреть размеры железы в динамике.
8. Определение антител к различным элементам щж (к тиреоглобулину, к микросомальным элементам)
ГИПОТИРЕОЗ - это синдром патологического снижения функции щитовидной железы независимо от причины его вызывающей.
Выделяют следующие типы гипотиреоза:
- первичный
- вторичный
- третичный (чисто теоритически)
Первичный гипотиреоз - патологический процесс локализующийся в самой щитовидной железе, при этом причины могут быть различны:
- аплазия или гипоплазия щж (врожденные, часто сочетается с глухотой)
- дефицит йода в окружающей среде
- тяжелый гипотиреоз матери
- ферментный дефект щитовидной железы
- деструктивные процессы (травмы, воспаления, оперативный вмешательств, последствия рентгенотерапии органов шеи)
- аутоиммунный тиреоидит - наиболее частая причина, возникает в результате генетического дефекта иммуннокомпетентных клеток.
Рассмотрим механизм возникновения гипотиреоза при аутоиммунном процессе: образуются антитела к различным элементам щитовидной железы, при этом антитела могут образовываться к иммуноглобулинам, рецепторам тиреотропного гормона, к микросомальным элементам, неизменно лишь то, что при этом развивается аутоагрессия. Взаимодействующие антиген-антитело с образованием иммунных комплексов ведет к развитию деструкции гормонально-активных элементов и замещению их соединительной тканью.
Первопричины такой аутоагрессии до конца не изучены. Доказан лишь факт что имеется связь частоты заболеваний с экологической обстановкой (выбросы радионуклидов и т.д.) Если доза очень большая, то эффект быстрый, при малых дозах идет компенсация за счет гиперплазии.
Раньше чаще всего первичный гипотиреоз встречался у женщин после 40 лет, сейчас заболеваемость примерно одинаково в разных возрастных группах. Обычно проявлением первичного гипотиреоза является наличие зоба.
Вторичный гипотиреоз: основу заболевания составляет сниженная выработка ТТГ в силу различных причин локализующихся в диэнцефалогипофизарной системе:
- травмы
- опухоли
- нейроинфекция
- сосудистые расстройства
Т.о. если гормона недостаточно в гипофизе - это вторичный гипотиреоз, если в гипоталамусе - это третичный гипотиреоз (уменьшение количества рилизинг-фактора).
Клиническая картина определяется снижением выработки тиреоидных гормонов, что сопровождается:
- снижением уровня окислительных реакций
- уменьшением тканевого дыхания
- уменьшением основного обмена
- замедлением процессов синтеза и катаболизма, выведения.
Под влиянием гипотиреоза нарушается структура клеточных мембран, повышается мембранная и транскапиллярная проницаемость для белка. Поэтому в коже, в мышцах происходит накопление продуктов белкового распада. В сердце, легких, почках избыточно депонируется глюкозоаминогликаны, меняется коллоидная структура соединительной ткани, повышается гидрофильность тканей, происходит задержка натрия, воды, мукоидных веществ. Таким образом формируется слизистый отек (микседема).
Под влиянием снижения гормонов щж повышается активность вазопрессина (в норме тиреоидные гормоны сдерживают активность вазопрессина), что тоже способствует развитию отечного синдрома.
Замедляется утилизация и выведение продуктов липолиза, что ведет к гиперхолестеринемии.
Значительная часть симптомов определяется снижением основного обмена. В тяжелых случаях, когда имеет место вторичный гипотиреоз, как правило, наряду с нарушением тиреотропной функции снижаются другие тропные функции гипофиза. Изолированный вторичный гипотиреоз встречается редко (чаще в сочетании с гипогонадизмом, гипокортицизмом - синдром Шихана).
КЛИНИКА
1. жалобы больного на повышенную утомляемость, снижение настроения и памяти, боли в мышцах, иногда судороги, нарушение менструаций, бесплодие, гинекомастию, запоры.
При осмотре выявляется: бледность пастозность лица, вялая мимика, выпадение волос на бровях и висках, толстый и большой язык, жесткие ногти (как терки), сухая кожа, гиперкератоз на пятках.
2. Со стороны ЦНС: вялость, сонливость, снижение настроения, памяти, повышенная утомляемость, невозможность длительно концентрировать внимание, нарушается функция синтеза и анализа, трудно обобщить информацию, выделить главное.
3. Со стороны костно-мышечной системы: боли в мышцах, при ощупывании мышцы плотные, суставы тугоподвижные, можно наблюдать задержку развития скелета, замедление роста, укороченные конечности, деформацию лицевого черепа: седловидный нос, глубокие глазницы.
4. Со стороны сердечно-сосудистой системы: уменьшение ударного объема сердца, снижение эффективности гемодинамики что происходит в результате слизистого отека миокарда, иногда может быть перикардит. АД может быть понижено вследствие снижения метаболизма в миокарде и других тканях, или повышено вследствие задержки жидкости в организме.
Приступов стенокардии в типично виде практически нет, в силу снижения метаболизма в миокарде. Больной может жаловаться на дискомфорт в области сердца, однако типичных приступов стенокардии не наблюдается.
5. Со стороны половой сферы: гинекомастия у мужчин, бесплодие, нарушение менструаций у женщин.
NB: при вторичном гипотиреозе состояние часто дополняется развитием гипокортицизма что выражается в еще более выраженной слабости, гемодинамических расстройствах, половых расстройствах которые выходят в клинике на первый план (прекращение менструаций, выпадение волос под мышками, в паху, исчезновение пигментных пятен - отличительный признак от изолированного вторичного и первичного гипотиреоза). Особенно тяжело протекает у детей раннего возраста.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА первичного и вторичного гипотиреоза: при первичном гипотиреозе уровень ТТГ высокий, щитовидная железа увеличена, при вторичном - уровень ТТГ низкий. Постановка диагноза состоит из двух моментов: заподозрить по клинике и подтвердить по лабораторным данным.
ЛЕЧЕНИЕ Основным видом терапии при гипотиреозе является заместительная терапия тиреоидными гормонами.
NB: подбор дозы: чем тяжелее, чем старше пациент, тем соответственно больше выражена коронарная патология, поэтому лечение надо начинать с меньшей дозы тиреоидных гормонов, чтобы избежать резкого подъема основного обмена что неминуемо приведет к возникновению острой сердечной недостаточности. В данном случае назначают 0.015 (1/8 дозы) под контролем самочувствия, ЭКГ. Дозу постепенно увеличивают до терапевтической.
У молодых людей назначают сразу по половине таблетки и затем повышают медленно до терапевтической дозы.
При вторичном неизолированном гипотиреозе также назначают глюкокортикоиды и другие гормоны.
ЛЕКЦИЯ №5 ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ (утз)
По характеру изменений в щитовидной железе принято выделять диффузный и узловой зобы.
Диффузный токсический зоб (дтз) - наиболее частое заболевание (как среди заболеваний щитовидной железы, так и в структуре эндокринных заболеваний) ДТЗ развивается в любом возрасте, чаще в трудоспособном.
ЭТИОЛОГИЯ: изучена недостаточно, в настоящее время дтз расценивается как генетическое заболевание аутоиммунной природы, и обусловлено врожденным дефектом в системе иммунологического контроля. Свидетельством
генетической природы заболевания является высокая частота семейных форм, обнаружение в крови у родственников антител к различным элементам
щитовидной железы более чаще чем в популяции, также частой сочетание дтз с другими заболеваниями аутоиммунной природы (ревматоидный артрит и др.)
Результатом нарушения клеточного и гуморального иммунитета является накопление в крови Ig (в основном класса G) обладающих способностью взаимодействовать с рецепторами тиреотропного гормона на плазматической мембране тиреоцитов и подобно ТТГ стимулировать щитовидную железу. Эти тиреостимулирующие иммуноглобулины успешно конкурируют за рецепторы к
ТТГ вытесняя действие ТТГ.
В отличие от ТТГ эти иммуноглобулины длительно сохраняют свою активность. Комплексы этих иммунноглобулинов называют как длительно действующие стимуляторы щитовидной железы. Эти комплексы сохраняют свою активность более 2-х недель. Этот патологический фактор никакой регуляции не поддается (является автономным). Щитовидная железа при этом приобретает полную автономность, вне зависимости от какой-либо регуляции. ТТГ хотя и существует, но он не участвует в регуляции щж (концентрация его может быть различна). Антиген к-й, вызывает выработку этих антител не выявлен.
Патогенез основных симптомов заболевания обусловлен влиянием избыточного количества гормонов. Исключением из этого правила является поражение глаз (офтальмопатия) - этот симптомокомплекс развивается вне непосредственной связи с избытком тиреоидных гормонов.
Из-за многообразного действия тиреоидных гормонов клиника вариабельна. Наиболее чувствительной к избытку тиреоидных гормонов является ЦНС (первые симптомы - это симптомы со стороны ЦНС).
ЖАЛОБЫ: психическая возбудимость, раздражительность, нарушение сна, наличие тремора
СИМПТОМЫ: тахикардия, которая появляется рано и является следствием повышения активности симпатического отдела вегетативной нервной системы;
поведение больных: больные суетливы, многословны, непоследовательны, торопливые, несобранные.
Симптомы вызванные повышением основного обмена:
1. одышка в начале не является проявлением сердечно-дыхательной недостаточности. Это компенсаторная реакция организма на повышением основного обмена (повышение потребности в кислороде)
2. усиление потоотделения, теплоотдачи. Больной ощущает постоянное чувство жара. Пот успевает быстро испаряться, кожа становится мягкой, эластичной, “бархатной".
3. усиление выведения и катаболизма, что способствует
уменьшению веса, и повышению аппетита (одно из редких заболеваний, где потеря в весе сопровождается повышением аппетита) Иногда встречаются случаи повышения массы тела - " жирный базедов", чаще встречается у девушек.
4. стойкая тахикардия отражает повышение основного обмена и повышение потребности миокарда в кислороде. Дифференциально-диагностический тест с неврозом: надо посчитать пульс днем и ночью, при неврозе ночью пульс будет нормальным, при дтз частота пульса не изменится.
В патологический процесс вовлекаются все органы и системы:
КОЖНЫЕ ПОКРОВЫ: эластичные, теплые, мягкие, нередко появляется специфическая окраска - бронзовая (гиперпигментация кожных покровов) - это свидетельство тяжелого тиреотоксикоза и связано это с тем что тиреоидные гормоны усиливают метаболизм многих гормонов, в том числе кортизола, и тем самым повышают в нем потребность организма, компенсаторно стимулируется надпочечники засчет выработки АКТГ, к-й и обладает свойством усиливать пигментацию. Эта пигментация диффузная чаще на верхних и нижних веках (симптом Еренека). Примерно у 10-15% больных появляется специфические изменения кожи голени в виде уплотнения,
гиперемии. Иногда гиперпигментации, при этом уплотняется кожа передней поверхности голени, чаще на тыле стопы, формируя плотный слизистый отек - претибиальная микседема - формируется за счет накопления мукополисахаридов, солей, белков. Эти изменения иногда ведут к диагностическим ошибкам - эти отеки приписывают первичной недостаточности щитовидной железы.
МЫШЕЧНАЯ СИСТЕМА: т.к. тиреоидные гормоны в высоких концентрациях обладают катаболическим эффектом это способствует распаду мышечного белка. Клинически это проявляется мышечной слабостью, иногда доходящей до степени вялых параличей, что дает основание дифференцировать их от параличей нейральной природы. Слабость может носить генерализованный характер, иногда может быть слабость только отдельных групп мышц. Чаще захватывается мышцы нижних
конечностей. Крайней степенью выраженности этого симптома является пароксизмальная миоплегия, которая чаще всего касается мышц бедра и голени.
КОСТНАЯ ТКАНЬ: при тяжелых формах тиреотоксикоза у пожилых людей описаны явления остеопороза, что является крайним проявлением катаболизма.
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА: тахикардия, которая появляется на ранних этапах. Далее наступают дистрофические изменения мышцы, к-е проявляются нарушением ритма, в дальнейшем недостаточностью кровообращения. Наиболее характерно нарушение ритма мерцательная аритмия, которая вначале появляется в виде пароксизмов, затем приобретает постоянный характер.
АД: как правило, повышается систолическое и понижается диастолическое давление. Изменения АД и в частности падение диастолического давления в значительной степени отражает тяжесть тиреотоксикоза, ибо, как правило, значительное падение диастолического давления является следствием относительной недостаточности коры надпочечников - грозное осложнение. Прогрессирующая недостаточность кровообращения является частой причиной смерти больных.
ТЕМПЕРАТУРА ТЕЛА повышена. Больные часто болеют простудными инфекциям
|
|
|
