САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

[ Вернуться в раздел Другое ]
По данным ВОЗ в настоящее время насчитывается около 100 млн. больных сд, и 200-300 млн. страдает скрытым сд.


Cд - это синдром хронической гипергликемии, развивающийся вследствие относительной или абсолютной недостаточности инсулина, характеризующийся нарушением всех видов обмена веществ и в первую очередь углеводного, также развитием сосудистых осложнений.


Сахарный диабет развивается в результате многих причин, но все они патогенетически выражаются в каком-либо из 3-х вариантов:
1. дефект инсулярного аппарата
2. дефект периферических тканей утилизации глюкозы
3. дефект ферментов

Все эти три фактора приводят к дефициту количества инсулина, либо к дефициту его эффекта.


По этиологии сд делят на:
1. Сд 1-го типа характеризуется абсолютной недостаточностью инсулина. Чаще развивается у молодых и обычно связан с деструкцией бета-клеток поджелудочной железы под влиянием вирусной инфекции (вирус неспецифичен: это может быть вирус гриппа, Коксаки, паратифа, краснухи и т.д.)
При сд 1-го типа страдает антивирусный иммунитет, который определяется НLА-системой. У больных с сд 1-го типа HLA-система содержит антигены гистосовместимости В8, В15, D3, D4 которые и определяют повышенную чувствительность носителей этих генов к вирусной инфекции и беззащитность бета - клеток поджелудочной железы к антигенам вирусов.
Нахождение таких антигенов в системе HLA может говорить о риске развития сд у данной группы в несколько раз больше чем у здоровых людей.
О том, что это аутоиммунное заболевание говорит, то
обстоятельство, что у больных с сд1 обнаруживаются антитела к клеткам поджелудочной железы и, кроме того, повышенное содержание интерферона. На вскрытии у больных умерших при заболевании впервые, мы находим инсулиты, чем подтверждается аутоиммуный характер заболевания.

2. сахарный диабет 2-го типа. Если при 1-м типе имеется абсолютная недостаточность инсулина то при сд2 уровень инсулина в норме или даже повышен и провоцирующим фактором развития сд2 является ситуация, требующая повышенный уровень инсулина. Например, ожирение создает условия для повышенного потребления инсулина тканями. И пока резервы у организма есть, то клиники диабета нет, если же резерв исчерпан, то относительная недостаточность инсулина переходит в абсолютную что ведет к появлению клиники сд. При сд2 несостоятельность противовирусного иммунитета, обусловленная системой HLA имеют меньшее значение, также как и вирусная инфекция.

Патогенетические звенья сд развиваются при любом типе диабета аналогично и в основе лежит дефицит инсулина, который обуславливает нарушение во всех видах обмена: белковом, водно-солевом, углеводном, жировом.

Нарушение углеводного обмена:
1. нарушение транспорта глюкозы через клеточные мембраны приводит к угнетению утилизации глюкозы по пути окислительного фосфорилирования.
2. так как инсулин является мощным фактором способствующим синтезу гликогена в печени и мышцах то при его дефиците не происходит депонирования глюкозы в тканях, что ведет к недостатку энергетических субстратов в тканях (снижение энергетических возможностей)
3. инсулин подавляет глюконеогенез (это образование углеводов из неуглеводистых компонентов, часто из аминокислот). В условиях дефицита при нарушении поступления глюкозы в клетку инсулина происходит активация глюконеогенеза, при этом происходит усиленный распад белка и образование углеводов. Это приводит к нарушению белкового обмена.
Следствием этих 3-х процессов является избыточное накопление глюкозы в крови - гипергликемия определение которой и лежит в основе диагностики сд.

При нарушении поступления глюкозы в клетку нарушаются основные энергетические механизмы при этом в большей мере страдает ЦНС. На фоне дефицита инсулина усиливается безинсулярный обмен глюкозы (на аэробный гликолиз). Этот путь менее энергетически выгоден и приводит к постепенному накоплению молочной кислоты в тканях при этом развивается лактоацидоз. Кроме того, глюкоза утилизируется в полиоловом цикле, продукты которого являются высокогидрофильными, поэтому накапливаясь вызывают отек ткани, что имеет большое значение в развитии осложнений сд и развитии тканевой гипоксии. За счет активации безинсулярных путей обеспечение энергетических трат может быть некоторое время поддержано на необходимом уровне. Кроме того, другим компенсаторным путем является усиление липолиза.

Нарушение жирового обмена: инсулин повышает образование жиров. При недостатке гликолиза стимулируется липолиз. Образующиеся при липолизе в большом количестве жирные кислоты могут использоваться в качестве источника энергии. Липолиз усиливается также контринсулярными гормонами (ТТГ, кортизол, глюкокортикоиды). Эта компенсаторная реакция в начале положительна для организма, но затем это также носит отрицательный характер, поскольку свободные жирные кислоты накапливаясь в организме могут способствовать жировой дистрофии печени, кроме того, недооксиленные продукты липолиза накапливаясь в организме (ацетоуксусная кислота, бета-оксимаслянная кислота, ацетон) способствуют развитию ацидоза. Т.к. ферменты функционируют в определенных пределах рН они снижают свою активность при сдвиге в сторону ацидоза.
Организм пытается избавиться от кетоновых тел и начинает выводить их с мочой (что определяется с помощью специальных тестов). Эти кетоновые тела накапливаются лавинообразно и возникает ацидоз с летальным исходом. Если не ввести инсулин, то ацидоз ведет к летальному исходу.

Белковый обмен: происходит повышенный распад, интенсивное превращение его в углеводы. Накапливается продукты распада белка - аминокислоты, мочевина, азот. Возникает гиперазотемия, что также является одним из проявлений декомпенсации сд.

Водно-солевой обмен: из-за высоких осмотических свойств глюкозы происходит перераспределения воды, т.е. жидкость выходит из клеток в кровь, что приводит к тканевой дегидратации (механизм полиурии). Возрастает концентрация глюкозы в первичной моче, которая приобретает высокоосмотические свойства, стимулируется осмодиурез, что усугубляет дегидратацию организма. При этом возникает несостоятельность гемодинамики снижения АД, и гибель больного - это модель гиповолемического шока, при котором имеется еще сопутствующие осложнения: гипоксия, которая еще возникает за счет интоксикации продуктами молочнокислого брожения, перераспределения электролитов (калия, натрия, хлора). При этом теряется калий. При недостатке калия нарушается возбудимость, сократимость миокарда, нарушается автоматизм и проводимость, что влечет за собой нарушений сердечной ритм. Но при сд нарушается все виды обмена веществ и при дефиците инсулина организм какое-то время справляется, но, в конце концов, происходит декомпенсация. Больной из этого состояния выйти не может.

2. Классификация сахарного диабета:
1. клинические классы
2. группа риска
Клинические классы сахарного диабета.
1. Эссенциальный диабет
а. Инсулинзависимый сахарный диабет (1-й тип) для которого характерно абсолютная недостаточность инсулина, склонность к развитию кетоацидоза. Страдают чаще дети, подростки, молодые люди до 40 лет.
Морфологический субстрат болезни - деструкции бета-клеток под влиянием вирусной инфекции у лиц с отягощенной наследственностью. Жизни больных зависит от введения инсулина.
ИЗСД делят на:
сд1: в основе лежит дефект противовирусного иммунитета, при чем чаще определяется НLА антиген В15. Основную роль в генезе играет вирусная инфекция. Антитела к клеткам островков обнаруживаются не всегда (т.е. исчезают через 1-3 года).
Сд1б - аутоиммунное заболевание. В первую очередь определяется НLА - антигены В3 В8. Имеется связь сд1б с другими аутоиммуными заболеваниями. Например, аутоиммуный тиреоидит. Антитела обнаруживаются в течении всего периода болезни. При сд1а и сд1б клиника одинакова: нарастает бурно, остро, быстро. Возникает жажда до 10-15 л/сут, полиурия, резкая слабость, гипокалиемия и гипокалийгистия (уменьшение концентрации калия в тканях), резкое похудание (на 10-20 кг) за счет липолиза. У больных отмечается тошнота, рвота, анорексия. В течение нескольких дней может быть летальный исход. 25% детей попадает в стационар в состоянии тяжелого кетоацидоза.
До 1922 больные сд1 погибали. В данное время сд распространяется из-за успешного лечения.

б. ИНСД - диабет более легкий по течению, однако при переходе относительной недостаточности в абсолютную требует серьезного лечения.
В возникновении заболевания играет роль следующие факторы:
1. наследственность (имеет большее значение чем при ИЗСД), что проявляется снижением рецепторов к инсулину.
2. факторы окружающей 'среды (несбалансированное питание, при этом чаще страдают лица пожилого возраста
3. недостаточность биологического эффекта инсулина при нормальном или повышенном его содержании: часто нарушается сродство (чувствительность) рецепторов тканей к инсулину и наблюдается гиперинсулинизм который ведет к повышению аппетита, что в свою очередь ведет к истощению инсулярного аппарата.
Чаще всего при сд2 имеет место гиперинсулинизм. По этому на первых порах больные часто не худеют, полнеют, но при возникновении декомпенсации все равно худеют.
Сд2 протекает с минимальными обменными нарушениями: нет жажды, полиурии и т.п. но может быть склонность к фурункулезу, парадонтозу, зуд кожи из-за этого диабет диагностируется случайно, либо при декомпенсации (при появлении больных симптомов сд: жажда, полиурия и т.п.)
Осложнения развиваются и при 1-м и при 2-м типе диабета. 'Соотношение сд1 к сд2 составляет 1:4.

2. Симптоматический диабет (другие типы сд, связанные с определенными состояниями и синдромами). Это тот диабет, который развивается при других заболеваниях:
1. заболевания поджелудочной железы: панкреатиты,
опухоли, травмы, операции на поджелудочной железе.
2. болезни гормональной природы: все остальные гормоны являются контринсулярными, поэтому повышение их концентрации ведет к гипергликемии. Например, при диффузном и узловой тиреотоксическом зобе, при акромегалии, при синдроме Иценко-Кушинга, при альдостеронизме и т.д.
3. гипергликемия, вызванная лекарственными средствами. Например, лечение каких-либо заболеваний глюкокортикоидами (преднизолон наиболее часто дает гипергликемию). Некоторые гипотензивные, мочегонные, бета-блокаторы, и др.
4. гипергликемии при генетических синдромах и заболеваниях: синдром Клайнфельтера, Дауна, Шерешевского-Тернера и др.

3. Cахарный диабет беременных. Сахарным диабетом страдает около 2% беременных женщин. Выявляемый сд при беременности связан с повышением контринсулярных гормонов во время беременности. Сд после родов может проходить, может оставаться. Особенностью лечения беременных является то, что им не назначают таблетированные препараты, лечат только диетой и инсулином.
4. тропический диабет встречается в африканских странах. В России не актуален.
5. Нарушение теста толерантности к глюкозе (скрытый сахарный диабет). Протекает без клинических симптомов и при нормальной уровне глюкозы в крови. Хотя могут быть малые симптомы сд: зуд кожи, фурункулез и т.п. Такой тип диабета выявляется с помощью тестов нагрузки глюкозой .

II Группа риска (предиабет). В эту группу входят:
- больные с ожирением 3-4 степени
- женщины родившие крупного ребенка
- лица длительно принимающие глюкокортикоиды (преднизолон)
У этих людей нет симптомов сахарного диабета, и они являются здоровыми.
Профилактика проведение, которой необходимо в этой группе: сбалансированное питание, дозированная физическая нагрузка, профилактика вирусной инфекции, исследование сахара крови и сахарной кривой.
Лекция № 2 ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА

Таблица осложнения сахарного диабета
I Диабетическая нейропатия
клинические проявления
1. радикулопатия
2. моно и полинейропатия
3. амиотрофия
4. вегетативная нейропатия:
а. гастропатия
б. энтеропатия
в. атония мочевого пузыря
г. нарушение потоотделения
д. кардиальная нейропатия
5. нейроартропатия
6. энцефалопатия

II Диабетическая нефропатия по стадиям:
1. пренефротическая
2. нефротическая
3. нефросклероз

III Диабетическая ретинопатия
1. диабетическая ангиопатия
2. простая диабетическая ретинопатия
3. пролиферативная ретинопатия
IV Патология органа зрения
1. глаукома
2. кератодистрофия
3. офтальмоплегия 3,4,6
4. нарушение остроты зрения (поражение хрусталика по кривизне)
5. поражение орбитальных тканей

V Диабетическая дермопатия
1. пигментная дермопатия
2. некроидный некробиоз
3. диабетический ксантоматоз
4. витилиго
5. диабетические пузыри
6. кольцевидная гранулема
VI Диабетическое поражение нижних конечностей
1. гангрена
2. диабетическая стоп



При сд развиваются сосудистые осложнения в виде макро и микро ангиопатий.
Макроангиопатия - это поражение крупных сосудов, обусловленное развитием атеросклероза, и оно является неспецифичным проявлением сд.
Микроангиопатия является специфичным проявлением сд - это утолщение базальных мембран сосудов - венул, артериол, капилляров.
Пусковыми механизмом в развитии сосудистых осложнений является нарушение углеводного обмена (наличие гипергликемии).
Механизм возникновения микроангиопатий:
- стимуляция полиолового 2-мя ферментами - альдозо-редуктаза и сорбит-дегидрогеназа. В этом цикле происходит превращение глюкозы в сорбит и фруктозу. Накопление сорбитола и фруктозы повышает осмолярность клеток и тканей, приводит к накоплению калия и натрия. Вследствие этого нарушается транспорт аминокислот в клетку и возникают биоэнергетические нарушения в клетке, что ведет к функциональным, затем органическим поражениям клетки.
- повышенное образование гликолизированного гемоглобина. Такой гемоглобин образуется путем связывания остатков глюкозы с N-концевым валином бета-цепи гемоглобина. Это связывание продолжается в течение всей жизни эритроцита. Поэтому по уровню гликолизированного НВ можно судить о степени декомпенсированности сд последние 3 месяца.
У здоровых людей гликолизированный гемоглобин составляет 4-6% от общего содержания гемоглобина.
Гликолизированый гемоглобин обладает большими сродством к кислороду, поэтому снижается транспорт кислорода к тканям и возникает гипоксия тканей.

- нарушение обмена мукополисахаридом в результате гипергликемии. Мукополисахариды составляют функциональную и структурную целостность мембран, за счет повышенного содержания сахара происходит гликолизирование и утолщение мембран, что ведет к изменению структуры стенки сосуда.

- образование гликолизированных белков (сахарный диабет можно диагностировать по исследованию ушной серы, волос что имеет значение в судебно-медицинской экспертизе). В сыворотке крови образуется фруктозамин (гликолизированный белок крови). Гликолизируются также коллаген, эластин и т.д. Гликолизированные белки обладают антигенной активностью по отношению к стенке сосуда. Иммунные механизмы лежат в основе злокачественных ангиопатий.
- Изменение реологических свойств крови: повышение вязкости, нарушение агрегации тромбоцитов и эритроцитов, уменьшение фибринолитической активности ведет к нарушению гемодинамики. По образному выражению Ефимова "Сахарный диабет - это модель атеросклероз " Развитию атеросклероза при сахарном диабете способствует гиперинсулинизм, что бывает при сд2 или при передозировке инсулина
Диабетическая макроангиопатия имеет атеросклеротических генез и характеризуется поражением крупных сосудов: коронары (ИБС), артерий головного мозга (нарушения мозгового кровообращения), сосуды нижних конечностей (облитерирующий эндоартериит)


Патология орган зрения при сахарном диабете.
Патология органа зрения обусловлен поражением сетчатки, радужки, роговицы, хрусталика, зрительного нерва. Среди слепых ослепшие в результате сахарного диабета составляют 7%. Диабетическая ретинопатия является одной из главных причин ухудшения зрения при сд. Диабетическая ретинопатия характеризуется расширением венул, появлением микроаневризм, экссудата, кровоизлияний, пролиферирующего ретинита.
Классификация диабетической ретинопатии (Краснов, Моргулис)
1 ст. Диабетическая ангиопатия характеризуется расширением и извитостью венул и появлением микроаневризм преимущественно в премакулярной области. Зрительная функция при этом не страдает.
2 ст. Простая диабетическая ретинопатия: появляется точечные кровоизлияния и экссудаты. Микроаневризмы могут исчезать, что обусловлено их разрывом ил тромбозом (с последующей организацией за счет отложения в них протеинов и липидов). Экссудаты видны в виде желтых пятен. Больше страдает область макулы. Больные жалуются на снижение зрения и появление скотом.
3 ст. пролиферативная ретинопатия: неоваскуляризация и фиброз. Образование новых сосудов идет в сетчатке и может распространяться на стекловидное тело. В этой стадии может быть отслоение сетчатки, могут формироваться соединительнотканные тяжи, которые способствуют отслоению сетчатки, что приводит к полной слепоте.
Для диабетической ретинопатии характерно волнообразное течение. Прогрессированию диабетической ретинопатии способствует декомпенсация сахарного диабета, артериальная гипертензия, беременность.

Заболевания век: блефарит, холазиум, ячмень сами по себе не являются специфичными для сахарного диабета, но бывают часто и часто требуют антибиотикотерапии.

Заболевания роговицы: кератиты, язвенные кератиты.

Диабетическая катаракта развивается у декомпенсированных больных. Механизм заключается в избыточном отложении сорбитол и фруктозы, что приводит к отеку, соответственно к нарушению преломляющих свойств хрусталика.

Поражение почек. Диабетическая нефропатия (синдром Киммельстин-Уилсона или интракапиллярный гломерулосклероз).
В основе этого заболевания лежит узелковый (диффузный) гломерулосклероз; утолщение базальной мембраны капилляров почечных клубочков, артериолосклероз.
Стадии (классификация по Клячко).
1. пренефротическая стадия развивается через 12-20 лет
болезни, хотя изменения развиваются постепенно. Первые клинические проявления:
- транзиторная протеинурия, возникающая при физической на грузке, является микропротеинурией. АД в этой стадии не изменено. Больные, как правило, жалоб не предъявляют. Стадия ставится только по анализу мочи.
2. Нефротическая стадия характеризуется увеличением протеинурии до 3 г/сут. Гипопротеинемия, гиперхолестеринемия. АД повышается. У 40-50% в этой стадии развивается нефротический синдром: отеки, протеинурия, гипопротеинемия. В этой стадии также наблюдается уменьшение глюкоозурии на фоне высокой гипергликемии.
3. нефросклеротическая стадия (терминальная, уремическая). Проявляется в появлении хронической почечной недостаточности. Все симптомы второй стадии, но более выраженные: отеки, гипертония, гипо-изостенурия. Появляется нормохромная анемия и гипокалиемия.
Гипертензия высокая, плохоуправляемая, часто сочетается с сердечной недостаточностью. В этой стадии отмечается ложное улучшение течения сахарного диабета т.к. у больных снижается потребность в инсулине. Это объясняется тем что в 3 стадии ХПН возникает уремия, которая ведет к: рвоте, уменьшению аппетита,
следовательно, к уменьшению поступления глюкозы. С другой стороны ХПН ведет к нарушению деградации инсулина в почках, что ведет к увеличению свободного инсулина. Больные погибают при нормальном уровне сахара крови.
Хронический пиелонефрит развивается вследствие глюкозурии (глюкоза является питательной средой для микроорганизмов). Возникает инфекция. Как правило, пиелонефрит протекает в бессимптомной форме, но всегда ухудшает течение сахарного диабета и диабетической нефропатии. Больным с сд надо постоянно делать контроль мочи ввиду возможного развития
пиелонефрит.
Полинейропатия характеризуется дистальной симметричной болью и преимущественно чувствительными нарушениями в виде синдрома " носков и перчаток". Больше страдают нижние конечности. ' В начале появляются парестезии, мурашки, зябкость. Боли могут быть нестерпимыми. Из-за болей у больных наблюдается бессонница, депрессия, снижение аппетита, дистрофия. Болевой синдром трудно устранить. Часто на конечностях появляются трофические язвы, снижение температурной и тактильной чувствительности.
Кроме того, нижние конечности страдают от атеросклероза сосудов нижних конечностей: облитерирующий эндоартериит, артропатия, диабетическая гангрена. Атеросклероз нижних конечностей характеризуется: снижением пульсации, возникновением болей при ходьбе, и уменьшением болей в покое.

Трофические язвы при сд характеризуются длительным течением, очень долго заживают, трудно поддается лечению. Нередко переходят в гангрену. Диабетическая гангрена может развиваться по типу сухой и влажной, при чем возникают после банальных потертостей, при повреждении ногтей, мозолях. При сухой гангрене тактика выжидательная: назначают антибиотики, смотрят за состоянием. При влажной гангрене показан операция ампутации конечности.

Поражение сердечно-сосудистой системы.
1. Диабетическая вегетативная кардиальная нейропатия характеризуется ортостатической гипотонией, постоянной тахикардией, которая плохо управляется. Возникает гиперчувствительность к катехоламинам. Часто сопровождается безболевым инфарктом миокарда, может быть внезапная смерть.
Ортостатическая гипотония в чем то похожа на клинику гипогликемического состояния и характеризуется: головокружением, потемнением в глазах, слабостью может быть ухудшение зрения, чем и напоминает клинику гипогликемического состояния. Но в отличие
от последней характеризуется низким АД.

2. диабетическая микроангиопатия
3. миокардиострофия
4. коронарный атеросклероз
5. бактериальный эндокардит
6. абсцессы миокарда
7. перикардиты (часто на фоне ХПН)
Атеросклероз коронарный сосудов возникает в более молодом возрасте и протекает более тяжело.
8. инфаркт миокарда возникает в 2 раза чаще чем у больных без сахарного диабета и характеризуется особенностями:
- более обширный
- более частые тромбоэмболические осложнения
- протекает с явлениями сердечной недостаточности
- могут быть повторные инфаркты миокарда
- выше процент летальности в периоде острого инфаркта миокарда
- может бессимптомное течение инфаркта миокарда
Декомпенсация сд может вызвать инфаркт миокарда в безболевой форме.

ЛЕЧЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА
1. основные принципы компенсации сд
2. лечение 2-го типа сд
3. лечение 1-го типа сд
4. лечение осложнений сд

Принципы компенсации сд
1. лечение нарушения обмена
а. нормализация показателей обмена глюкозы
2. компенсация:
а. нормализация состояния больного
б. нормализация веса больного
в. отсутствие гипергликемии
В 1922 году в Ленинграде академик Вараванов А.В. предложил принципы компенсации сд. Критериями компенсации по этим принципам определяются:
- возрастом
- преморбидным состоянием
- сопутствующими заболеваниями
- методом лечения
При 2-м типе сд целесообразна полная компенсация. При 1-м типе сд компенсация также целесообразна, но она сопряжена с риском развития гипогликемии.

Не показана полная компенсация сд в следующих случаях:
- у лиц с лабильным сд, особенно когда гипогликемии возникает без предвестников
- при психических заболеваниях (гипогликемии ухудшают состояние при шизофрении и т.п.)
- у лиц страдающих хроническим алкоголизмом
- тяжелый церебральный анамнез (особенно если в анамнезе был инсульт)

Необходимо объяснить больным, что компенсация нужна для профилактики сопутствующих осложнений. Особенно гипергликемия и гиперосмия, часто приводят к повышению свертывающей активности крови, возрастает наклонность к тромбозам и возникает нарушения. Критерии: сахар крови натощак 6-7 ммоль/л, после еды 7-10 ммоль/л. Выбор терапии зависит от:
- типа сд
- возраста
- сопутствующих заболеваний

Лечение сахарного диабета 2-го типа:
- диета
- при необходимости назначаются таблетированные препараты Лечение сахарного диабета 1-го типа:
- инсулинотерапия
- диета
- строгий режим питания

Лечение сд 2-го типа:
1. Диета. Диета назначается для:
- ограничения инсулярного аппарата от чрезмерной стимуляции (уменьшения количества длительно и быстро усваивающихся углеводов)
- нормализация массы тела за счет снижения калорийности пищи Диета является основным методом лечения (количество каши, хлеба и картофеля в рационе необходимо значительно уменьшить, сахар необходимо исключить из рациона при любом типе диабета)
Стол 9 предназначен для людей с нормальной массой тела.
Повышенное содержание белка (мясо, творог, рыба). Общая калорийность 2.5 - 2.8 тыс. ккал. Такая диета приводит к постепенному снижению веса.
Стол 8 предназначен для людей с ожирением. Московская школа рекомендует следующие нормы калорийности:
20 ккал на 1 кг тела при легком физическом труде
30 ккал/кг веса при среднем физическом труде
30-35 ккал/кг при тяжелом физическом труде
При правильно соблюдаемой диете в месяц теряется 1-2 кг.
2-3 недели пытаются компенсировать сд, если сахар крови не нормализуется, то назначаются таблетированные противодиабетические препараты.
Пероральные антидиабетические препараты:
I сульфаниламидные препараты (производные сульфонилмочевины)
II бигуаниды

Механизм действия сульфаниламидных препаратов:
1. стимуляция бета-клеток, что приводит к повышению выработки эндогенного инсулина
2. торможение выработки глюкагона
3. сульфаниламидные препараты усиливают действие инсулина на периферии за счет снижения активности протеолитических ферментов, разрушающих инсулин
4. за счет торможения связывания инсулина с белками и антителами, что ведет к увеличению содержания свободного инсулина
5. способствуют утилизации глюкозы печенью и мышцами
6. подавляют глюконеогенез
Генерации сульфаниламидных препаратов
Первая генерация:
1. группа толбутамида: бутамид, арабек в дозах по 0.5 2-3 раза в день
2. группа карбутамид: букарбан в дозе 0.5 2-3 раза в день
3. группа хлорпропамид: хлорпропамид. Препараты этой группы обладают пролонгированным действием (употребляются 1, раз в сутки)
Все препараты первой генерации выводятся почками, т.е. обладают нефротоксическим действием. Хлорпропамид у части больных может задерживать жидкость в организме и может способствовать развитию отеков и повышению артериального давления. Это действие определяет возможность применения этих препаратов при несахарном диабете.
NB: препараты этой группы могут давать гипогликемию, так как понижают нормальный уровень сахара
Вторая генерация. Препараты этой группы более современные и используются в меньших дозировках.
1. препараты глибенкламид: маннилил, эугликон по 0.5 1-2 раза в день. Эти препараты удобны т.к. выводятся не только почками, но и частично кишечником.
2. препараты гликвидон: глюренорм, деглинорд по 0.3 2-3 раз в день. Эти препараты практически полностью выводятся кишечником (95 %),таким образом, не обладая нефротоксическим действием .
3. группа гликвазида: диамикрон, диабетон, предион 80 мг
4. группа глипедида: минедак (5 мг)
3 и 4 группы обладают также ангиопротекторным действием.
Длительность действия всех препаратов 2-й генерации 8-12 часов. Назначаются 2 раза в сутки.
Противопоказания к назначению сульфаниламидов:
1. заболевания почек (хроническая почечная недостаточность) исключение в этом случае составляет гликвидон)
2. у лиц с несовершенством системы крови (эти препарат могут снижать активность лейкоцитов)
3. при патологии печени (гепатиты и циррозы)
4. беременность
5. острые инфекции
6. при полостных оперативных вмешательствах
7. при тяжелых осложнениях сахарного диабета (слепота, диабетическая нефропатия и т.д.)
8. при сахарном диабете 1-го типа (препараты можно использовать только в комбинации с инсулином)

Бигуаниды.
Механизм действия бигуанидов:
1. торможение всасывания глюкозы в кишечнике (также тормозит всасывание витамина В12, фолиевой кислоты)
2. жиромобилизующее действие (сжигание жира)
3. повышение чувствительности тканей к инсулину
4. активация анаэробного гликолиза конечным продуктом которого является лактат поэтому бигуаниды могут вызвать лактоацидоз)
5. обладают анорексическим эффектом (снижают аппетит)
Бигуаниды не снижают нормального уровня глюкозы в крови. Эти препараты можно использовать не только при сахарном диабете, но и при ожирении.
Противопоказания к применению бигуанидов связаны с состояниями при которых имеет место повышение концентрации лактата:
1. физическая нагрузка тяжелой степени, злоупотребление алкоголем, при любом виде гипоксии (ИБС, сердечная недостаточность и т.д.)
2. + такие же противопоказания как для препаратов сульфаниламидов
Среди бигуанидов выделяют 2 группы:
I метил бигуаниды: адебит 0.05 3 раза в день, буформин-ретард
( силубин ретард) 0.17 2 раза в сутки
II диметил бигуаниды
- гиоформин
- диформин-ретард 0.5 1 раза в сутки
Лечение сахарного диабета 1-го типа. В лечении сд1 применяется инсулинотерапия.
Особенности лечения:
1. не надо бороться с ожирением
2. нет необходимости сохранять остаточный инсулярный аппарат
3. диета 3-2 тыс. ккал, ограничение калорийности пищи нет.
Выбор продуктов свободный, исключая легкоусвояемые углеводы.
4. необходимость регулярности питания что обусловлено
следующими фактами:
У здоровых людей имеется базальная секреция инсулина и пики инсулина связанные с приемом пищи. При сд, когда не работает поджелудочная железа мы стремимся к тому состоянию как работает поджелудочная железа в норме.
Если у больного инсулин введен и через 3.5 ч с углеводы не всасываются (больной не поел) то может возникнуть гипогликемия. При такой схеме лечения возникает необходимость приема пищи через 3.5 часа. При этом больной должен съесть длительно усваиваевыемые углеводы (хлеб, каша, картофель) на каждый прием пищи.
5. правильное соотношение белков (15-20%), жиров (20-25%), углеводов (56-60%).
Для того чтобы составлять разнообразное питание для больных надо подбирать продукты с учетом хлебных единиц.
1 хлебная единица равна 10-12 гр. углеводов или кусок хлеба шириной 1.5 см (25-30 г).
Например, 1 х.е. = 60 г картофеля
= 100 г яблок
= 20 г каши (все кроме манной) '
Существуют та блицы за мены продуктов.
ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ.
Показания к назначению инсулина:
1. сахарный диабет 1-го типа у детей, подростков, молодых людей
2. при нехватке питания (кахексия)
3. при наличии гнойных осложнений
4. при высокой гипергликемии (17-18 ммоль/л) при гипергликемии до 12 ммоль/л можно компенсировать вне зависимости от типа диабета
5. беременность и лактация

Классификация инсулина по продолжительности действия:
1. короткого действия (6-8 часов) начало действия через 30 мин.
Используются в клинике неотложных состояний.
2. полусуточного (12-16 ч сов) начало действия через 1.5 ч
3. длительного действия (до 24 часов) начало действия через 3 ч. Используются при базис-болюсной терапии.
Классификация по способам очистки:
1. инсулины содержащие до 30% побочных веществ. Представляют собой экстракты поджелудочной железы свиньи и крупного рогатого скота. Применялись в больших дозах. В месте введения таких инсулинов образуются липодистрофии за счет аутоиммуных реакций.
рН таких инсулинов кислая. В настоящее время сняты с производства .
2. монопиковые инсулины содержат до 0.5% примеси. Названы монопиковыми, так как на хромотограмме дают только один пик
3. монокомпонентные инсулины полностью очищены от примеси. рН нейтральный.
4. человеческий инсулин. Пути получения человеческого инсулина:
1. путь полусинтетический: берут инсулин свиней и производят замену 1 аминокислоты с помощью биохимических реакций.
2. путь биосинтетический (метод генной инженерии). Представляет собой внедрение гена кодирующего инсулин в геном Е.Соli. В культуре микроба синтезируется инсулин в сочетании с С-пептидом (секретируется в эквивалентных соотношениях, связывая 2 цепочки инсулина)
Базис-болюсная терапия - это метод терапии, который стремится достигнуть состояния концентрации инсулина в крови максимально приближенной к норме.Используются инсулины короткого и длительного действия. Инсулины промежуточного действия: дозу подбирают по сахару крови, 2/3 суточной дозы вводится утром, 1/3 дозы вводится вечером. Инсулины длительного действия (с приставкой ультра) действуют только через 4-6 ч сов, пик достигается через 28-36 ч, поэтому лучше вводить эти инсулины вечером.
Инсулины короткого действия вводят через 3.5-4 часа 5-6, раз в сутки.

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ. ЛЕКЦИЯ №3
Наиболее частым осложнением при сд является гипергликемическая диабетическая кома, которая недавно была основной причиной смерти больных с сд.
Принято выделять 3 варианта диабетической комы:
1. кетоацидотическая (наиболее часто)
2. гиперосмолярная
3. гиперлактатацедемическая
Терминология: тяжелый диабетический кетоацидоз (тдк) более предпочтителен чем термин диабетическая кома т.к. при этом состоянии больной не обязательно теряет сознание.
Причины развития тдк:
1. недиагностированный ранний диабет у молодых, детей. До 25% случаев сд выявляется у детей в состоянии тяжелого диабетического кетоацидоза.
2. инфекции у больных сд (дозу инсулина при инфекции надо увеличивать)
Основным звеном патогенеза является дефицит инсулина, нарастающий во времени, который ведет неминуемо к гипергликемии. Создается парадоксальная ситуация, при которой есть высокий уровень сахара крови и дефицит глюкозы в клетках на периферии. Включаются компенсаторные механизмы, обеспечивающие клетки энергией: усиленный липолиз, образование свободных жирных кислот, которые могут быть использованы в качестве источника энергии. Усиливается катаболизм белка, продукты распада которых могут быть также использованы в качестве энергетического субстрата.
Гематоэнцефалический барьер проходим для глюкозы, поэтому обменные процессы в ЦНС относительно нормально протекают при грубых нарушениях сахара крови.
Мобилизация жира и распад жира в начале носят компенсаторный характер, но постепенно эта реакция становится патологической т.к. накопление недоокисленных продуктов жирового обмена (ацетоуксуcная кислота, бета - оксимасляная кислот), что ведет к ацидозу. Накопление недоокисленных продуктов изменяет рН крови развивается ацидоз. Т.к. все ферменты (в том числе ключевые) действуют в определенных границах рН, т.о. оказываются бездейственными целый ряд ферментов, что нарушает ряд функций.

Дополнительные механизмы ухудшающие состояние больного:
Гипергликемия. При значительно концентрации глюкозы в крови идет повышение осмолярности крови, развивается гиперосмия.
Жидкость устремляется в кровеносное русло из тканей, наступает клеточная дегидратация. Высокая осмотичность крови ведет к нарушению осмолярности первичной мочи что ведет к стимуляции осмодиуреза, что в свою очередь приводит к мочеизнурению. Т.о. клеточная дегидратация сопровождается общей дегидратацией организма (уменьшением ОЦК). Снижение ОЦК ведет к нарушению гемодинамики и развитию гиповолемического шока:
- падение АД до критических цифр
- нарушение микроциркуляции
- сокращение перфузии тканей
- нарушение работы почек при АД ниже 70 мм.рт.ст
- нарушения со ССС при АД ниже 60 мм.рт.ст
- прекращение перфузии клеток при АД ниже 40 мм.рт.ст.
Наиболее серьезным осложнением шока является шоковая почка (ОПН)
[1] 2 »
[ Вернуться в раздел Другое ]

Главное меню
 Главная
 Лекарства
А
Б
В
Г
Д
Е
Ж
З
И
К
Л
М
Н
О
П
Р
С
Т
У
Ф
Х
Ц
Ч
Ш
Щ
Э
Ю
Я
#
 Терминология
 Организации
Добавить
Популярные
Рейтинг
 Статьи
 Архив файлов

Реклама...


Разделы статей
 Анатомия
 Акушерство
 Венерология
 Гигиена
 Гинекология
 Гистология
 Диеты и питание
 Здоровый образ жизни
 Народная медицина
 Неврология
 Нетрадиционная медицина
 Онкология
 Офтальмология
 Патофизиология
 Психиатрия
 Соц. медицина
 Стоматология
 Суд. медицина
 Терапия
 Травматология
 Фармакология
 Хирургия
 Другое




© 2017 Syktuo.ru - Информационная справочно-поисковая система по медицине.
При копировании материалов указание прямой гиперссылки на syktuo.ru обязательно.



Информация, представленная на данном сайте, не должна использоваться для самостоятельной диагностики, лечения и не может служить заменой очной консультации врача.