|
|
Воспаления
Если же большое количество лизосом или ферментов посту-
пает в окружающую среду, то это приводит к развитию типичной
воспалительной реакции со всеми характерными компонентами. В
данном случае причиной воспалительной реакции являются фер-
менты, освободившиеся в результате массивного повреждения
лизосом. Чаще всего такая ситуация развивается при при имму-
нологической реакциях, приводящих к накоплению в органах,
например, в костно-суставном аппарате большого количества
микро- и макрофагов, являющихся источниками лизосомных фер-
ментов.Нарушение питания вызывает недостаточность образова-
ния энергии, пластических и других функций клетки, подавле-
ние механизма образования фагосом, в которых перевариваются
патогенные тельца, создает условия для поврежедния внутрик-
леточных структур. Можно говорить о снижении резистентности
клетки к действию патогенных факторов. В условиях патологии
лизосомы подвергаются разрушения под влиянием некоторых бак-
териальных токсинов и лекарственных аппаратов, при введении
больших доз витамина А, в результате иммуноконфликтных ситу-
аций и т.д. Если разрушение лизосом достигает резкой степени
и освобождается много гидролаз, то это вызывает повреждение
органелл, нарушение обменных процессов, вплоть до состояния,
несовместимого с жизнью клетки. Функциональные проявления
острого повреждения клетки делятся на: преддепрессионную ги-
перактивность, парцеальный некроз и тотальное повреждение.
Эти проявления и составляют сущность острого повреждения
клетки в зависимости от ее строения, исходного функциональ-
ного состояния, вида болезнетворного фактора и механизма его
воздействия. Преддепрессионная гиперактивность возникает
вследствие обратимого повреждения клетки после воздействия
умеренным дозами болезнетворных факторов. В результате этого
в мембране клетки происходит неспецифическое возбуждение
аденилатцеклащной системы и вовлечение механизмов защиты,
что выражается в активности образования вторичных посредни-
ков (циклических неклеотидов) и услитения деятельности орга-
нелл, в первую очередь митохрондрий. Увеличение чила функци-
онирующих митохондрий приводит к усилению окисления субстра-
тов и активации синтеза АТФ. Одновременно с этим мобилизует-
ся все энергетические процессы, направленные на повышение
резистентности клетки к болезнетворному агенту, ускорение
его ращипления и удаления его из клетки. В результате может
произойти "выздоровление" клетки с последующим восстановле-
нием утраченных структур. Если же эти механизмы защиты ока-
зываются недостаточными, то патогенный фактор вызывает даль-
нейшее повреждающее влияние на клетку, что выражатся в нару-
шении функций митохондрий, разобщении окислительного фосфо-
рилирования и дыхыния. В конечном счете это приводит к теп-
ловому эффекту и прогрессрующему уменьшению синтеза макроэр-
гов. Нарушени энергозависомого транспорта через клеточные
мембраны и в том числе деятельности калий-натриевого насоса,
влечет за собой увличение в цитоплазме концентрации натрия,
гиперосмию и отек на фоне гипопаляризации клеточных мембран
и снижения функциональной активности клеток. На этом этапе
острого повреждения клетки (депрессии) процесс может быть
обратимым, если удалить или нейтрализовать патогенный фак-
тор. Если же гиполяризация мембран, отек клетки и ацидоз
достигают дезкой степени, то происходит массовое разрушение
лизосом, выход гидролитических ферментов в цитоплазму и
структурная дезорганизация органелл и мембран. Эта фаза ост-
рого поврежедения клетки если еще сохраняется небольшой гра-
диент концентрации электролитов между цитоплазмой и внекле-
точной средой, называется "агонией" клетки. Выравнивание
концентрации натрия и калия по обе стороны цитоплазматичес-
кой мембраны, приводящее к исчезновению мембранного потенци-
ала, характеризует смерть клетки. При этом резкое увеличение
проницаемости клеточных мембран приводит к свободному досту-
пу в клету из окружающей среды ферментов, которые продолжают
разрушение всех структурных компонентов клетки. Погибшие
клетки выделяют химотоксические вещества, привлекающие фаго-
циты с последующим их уничтожением. Таким образом, преддеп-
рессионная гиперактивность может быть самостоятельным "забо-
леванием" клетки, если она заканчивается "выздоровлением", а
может перейти в тотальное необратимое повреждение.
Другая форма повреждения клетки - парцеальный некроз,
сущность которого состоит в образовании "демаркационной"
мембраны, ограничивающую поврежденную часть клетки от жиз-
неспособной. В дальнейшем поврежденные участки клеки выделя-
ют вещества, привлекающие фагоциты, которые уничтожают эти
участки, после чего структура и функция клетки восстанавли-
вается. В условиях повреждения тканей каким-либо болезнет-
ворным фактором различные клетки подвергаются разным формам
нарушений. В одних клетках развивается преддепрессионная ги-
перактивность с активацией обмена веществ и усилением пот-
ребления кислорода, а в других - дальнейшие фазы повреждения
клетки с освобождением большого количества гидролитических
ферментов, активацией анаэробных процессов, образованием не-
доокисленных продуктов обмена, ацидозом, отеком и т.д. Поэ-
тому в зависимости от степени повреждения, особенностей тка-
ней и патогенного агента характер нарушения обмена веществ
может быть различным, что следует учитывать при оценке функ-
ционального состояния тканей после ее повреждения. Поврежде-
ние клетки вызывает нарушение деятельности функциональной
единици, ткани, органа и организма в целом, вызываетвзаимос-
вязанные и взаимообусловленные изменения межклеточного ве-
щества, нервного аппарата и сосудистой системы. Эта взаимос-
вязь, в частности, прослежывается при анализе сосудистой ре-
акции при воспалении.
ДИНАМИКА СОСУДИСТОЙ РЕАКЦИИ ПРИ ОСТРОМ ВОСПАЛЕНИИ
Одним из важнейших компонентов воспаления является со-
судистая реакция, которая проявляется, в основном, в терми-
нальных сосудах, артериолах, прекапиллярах, капиллярах и ве-
нулах. Изменение микроциркуляции происходит по фазам. В пер-
вую фазу может произойти как преходящее сужение артериол в
результате болевой реакции и местного освобождения норадре-
налина, так и их расширение вследствие действия аксон-реф-
лекса, когда в окончаниях эфферентного аксона выделяется
ацетил-холин. Визуально ранним проявлением повреждения ткани
является усиление кровотока вследствие расширения артериол,
причем вначале кровь проходит быстрее по артерио-венозным
анастомозам. Таким образом, первая фаза артериальной гипере-
мии имеет нейрогенный механизм. Вторая фаза носит название
артериальной воспалительной гиперемии, которая имеет миопа-
ралитическую природу и сопровождается расширением сосудов
сопративления и капилляров. Сущность миопалитической воспа-
лительной артериальной гиперемии заключается в том, что со-
суды микроциркулярного русла, прежде всего прекапилляры,
достигнув максимального расширения, перестают реагировать на
сосудистое раздражение. Длится эта фаза от 30 минут до су-
ток, в течение которых наблюдается покраснение, потепление
тканей, ускорение кровотока, увеличение артериального давле-
ния в этих сосудах. В этот период происходит значительное
увеличение объема и протяженности кровотока по сети капил-
лярных сосудов вследствие расширения артериол. При этом из-
менения в самой капиллярной стенке еще незначительны и поэ-
тому экстравастулярная потеря плазмы здесь незначительна.
Постепенное повреждение сосудистой стенки, как правило, идет
параллельно со снижением тонуса и исчезновением спонтанной
миогенной активности, что говорит об общем механизме этих
явлений. Тогда же сосуды и, первую очередь, прекапиллярные
сфинкеры становятся менее чувствительными к сосудосуживающим
медиаторам (в норме пороговая концентрация адреналина, выз-
вавшего сокращение сфинкера, составляет 1:250 000), а за тем
вовсе перестает на них реагировать. Таким образом, общеприз-
нано, повреждение ткани сопровождается расширением артери-
альной части терминального сосудистого ложа. Воспалительная
гиперемия в зоне действия патогенного фактора, имеющая мио-
паралитический характер, ограничена очагом поражения. Этот
"гипобаремический центр" окружен красной каймой или ярким
ободком, механизм возникновения которого связан, вероятно, с
аксон-рефлексом. Гиперемированный красный ободок является
наружной зоной, окружающей патологический очаг. Сосуды этого
ободко имеют нормальную ультраструктуру и не способствуют
явлениям экссудации и эмиграции лейкоцитов. Возможно, что в
механизме возникновения гиперемирванного ободка имеет также
значение воздействие небольшого количества биологически ак-
тивных веществ, которые проникают по межклеточным пространс-
твам за пределы непосредственного действия патогенного фак-
тора. Затем наблюдается третья фаза солсудистой реакции -
венозная, которая сопровождается замедлением тока крови,
расширением сосудов, что внешне проявляется в виде синюшнос-
ти, отека, снижения температуры. Венозная гиперемия заверша-
ется престазом и стазом. В эту фазу преобладают возодилята-
торные реакции и отсутствуют или резко снижаются вазоконс-
трикорные, что доказывается резким угнетением реакции сосу-
дов на катехоламины или на раздражение сосудосуживающих нер-
вов, в отличии от артериальной гиперемии невоспалительного
происхождения. Существует несколько причин перехода артери-
альной гиперемии в венозную.
1. Уже в период артериальной воспалительной гиперемии
проявляются признаки замедленного оттока крови по собира-
тельным ведулам, вследствие увеличения их чувствительности к
катехоламинам, что обуслдовлено местным увеличением концент-
рации серотонина.
2. Паралич вазоконстрикторов, обусловленный гистамином,
брадикинином, и др. биологически активными веществами приво-
дит к тому, что стенки резистивных сосудов перестают сокра-
щаться в ответ на наполнение в такт деятельности сердца,
т.е. исчезают миогенный сосудистый тонус.
3. Экссудат вызывает увеличение внутритканевого давле-
ния, что сдавливает вены и лимфатические сосуды в связи с
чем нарушается отток крови и лимфы.
4. В условиях воспаления в сосудах микроциркуляции наб-
людается вначале краевое расположение, а затем пристеночное
стояние лейкоцитов, что создает припятствие кровотоку.
5. Сгущение крови и тромбоз в мелких сосудах при воспа-
лении возникает в результате действия нескольких факторов:
уменьшение выделения ингибиторов агрегации тромбоцитов и ан-
тикоагулянтов, уменьшение выделения ингибиторов агрегации
тромбоцитов и антикоагулянтов, снижения заряда клеток эндо-
телия, увеличения концентрации тканевых факторов свертывания
и активность тромбоцитов. В целом начинают преобладать про-
когулянты, возникает тромбообразование.
6. Эндотелиальные клетки набухают в результате ацидоза
и действия биологически активных веществ, образующихся при
воспалении, что вызывает активацию сократительного аппарата
эндотелиальных клеток, вследствие чего клетка веретенообраз-
ной формы становится круглой.
7. Ацидоз и гиперосмия в ткани приводит к увеличению
гидрофильности тканевых коллоидов и в том чиле коллагеновых
и других волокон, вплетающихся в стенки мелких венул. В ре-
зультате ослабления этого "сосудистого каркаса" происходитс-
падение мелких сосудов, что нарушает их проходимость.
8. Замедление кровотока обусловливается также значи-
тельным возрастанием площади поперечного сечения кровеносно-
го русла по сравнению с нарастающим объемом протекающей кро-
ви вследствие увеличения числа функционирующих микрососудис-
тых единиц, ранее находившихся в недеятельном состоянии.
Процесс замедения движения крови прогрессирует и внача-
ле в некоторых разветвленных сосудов возникает престаз и за-
тем полная остановка кровотока - стаз. Такие нарушения еще
более нарушают проницаемость стенки сосудов и других биоло-
гических мембран, что способствует тромбозам, распаду тка-
ней, образованию и скреплению токсических продуктов. Таким
образом венозный застой и связанные с ним тканевые нарушения
усиливают воспалительные явления. Сосудистая реакция при
воспалении сопровождается экссудацией, т.е. выходом жидкой
части крови в ткань через стенку сосудов. Экссудаты отлича-
ются от транссудата высоким содержанием белков (от 3 до 8%).
В них содержатся ферменты, соли продукты межуточного обмена,
а также клеточные элементы на разной стадии их повреждения.
Имеются три основные причины экссудации:
- повышение проницаемости сосудистой стенки
- увеличение фильтрационного давления в микрососудах
- повышение коллоидно-осмотического давления в тканях.
Экссудация происходит главным образом в капиллярах и
венулах и является одним из наиболее ранних явлений при вос-
палении . Внутривенное введение коллоидной краски, хлорного
железа, микробных клеток, альбумина, I131 ведет к быстрому
их выводу из крови и далее в очаг воспаления.
Повышение проницаемости среды обусловлено округлением
эндотелиальных клеток с образованием щелей между ними, а
также усилением транспорта жидкости через сами клетки. Веду-
щее значение в механизме повышения проницаемости пренадлежит
биологически активным веществам. К ним относятся прежде все-
го ацетилхолин, гистамин, кинины, и простогландины. В проис-
хождении этих веществ принимают участие плазменные компонен-
ты, пришедшие в ткань из сосудов, клетки эндотелия, тучные и
др. клетки. Повышение проницаемости сосудов обусловлено так-
же активными веществами лейкоцитов в ткань при воспалении.
Ацетилхолин накапливается в тканях не только при воспалении,
но и при других патологических процессах, сопровождающихся
повреждением ткани. Одновременно с накоплением ацетилхолина
происходит снижение активности холинастеразы.
_Г и с т а м и н .. 50% гистамина выделяется в первые 30
минут после начала острого воспаления. Под влиянием гистами-
на уже в малых концентрациях увеличивается проницаемость со-
судов, а затем происходит расширение прекапиллярных сфинке-
ров, метартериол и артериол, а ткаже изменяются физико хими-
ческие свойства коллоида эндотелия. Под влиянием гистамина
происходит повышение протеолитической активности крови, сни-
жение уровня ингибиторов протеаз и активация колликреин-ки-
ниновой системы.
Гистамин образуется в тучных клетках из гистидина под
влиянием гистидиндекарбоксилазы и находится в гранулах. Кро-
ме того, гистамин освобождается из связи с белками в соеди-
нительной ткани при их денатурации.
Гистамин существует в организме в тех формах: связан-
ных, лабильный и свободный. В связанном состоянии находится
с белками соединительной ткани, в лейкоцитах и других клет-
ках и освобождается при их разрушении. Лабильный гистамин
выделяется с помощью факторов, способствующих дегрануляции
тучных клеток. К ним относятся токсические вещества, продук-
ты разрушения тканей, реакция антиген-антитело, лизосомаль-
ные ферменты. В свободном состоянии гистамин содержится в
незначительном количестве. Увеличение концентрации свободно-
го гистамин содержится в незначительном количестве. Увеличе-
ние концентрации свободного гистамина в ткани происходит за
счет связанной и лабильной его форм, благодаря, первичной
альтерации ткани уже в первые минуты воспалительной реакции.
Через 1-2 часа содержание гистамина достигает максимума, а
затем уменьшается в связи с увеличкением гистаминазной ак-
тивности в тканях.
_С е р о т о н и н . (5-гидрокситриптамин) образуется пу-
тем декарбоксилирования триптофана. Вещество обладает прес-
сорным действием, особенно по отношению к венулам, а также
повышает проницаемость сильнее, чем гистамин. Серотонин иг-
рает роль в ранней фазе повышения проницаемости в у животных
(крыс и мышей), у которых этот медиатор содержится в тучных
клетках. У человека серотонин в основном содержится в клет-
ках энтерохромаффинной системы, особенно в желудочно-кишеч-
ном тракте и в ткани мозга. При воспалении у человека серо-
тонин выделяется в основном из тромбоцитов, в которых содер-
жится в большом количестве. В механизме воспалительной реак-
ции большая роль отводится вазоактивным пептидам, получившим
название к и н и н о в. Они характерезуются широким спктром
действий, вызывают сокращение или расслабление гладкомышеч-
ных препаратов, стимулируют деятельность сердца, расширяют
просветы сосудов, снижают кровянное давление, увеличивают
скорость кровотока, повышают проницаемость капилляров, уси-
ливают диапидез лейкоцитов, вызывают болевые ощущения. К
важнейшим кининам человека и млекопитающих относятся бради-
кинин и каллидин. Кинины вызывают разнообразные эффекты в
системе микроциркуляции (гипотензия, повышение проницаемости
мембран, сокращение гладких мышц, болевые эффект). Основное
физщиологически активное вещество калликреин-кининовой сис-
темы брадикинин является девятичленным полипептидом. К дру-
гим кининам относится каллидин и метиониллизилбрадикинин.
Кроме калликреин-кининовой системы крови существуют коллик-
реиновые системы внутренних органов: почек, печени, и др.
Б р а д и к и н и н образуется из неактивного предшественни-
ка - кининогена, который синтезируется в печени и представ-
ляет собой макромолекулярный полипептид. Кининоген гидрали-
зуется под влиянием энзима - каллекреина, обладающего помимо
кениногенозной, также эстеразной и протеазной активностью.
Активность каллекреина в крови невелика, образуется он из
прекаллекреина под влиянием фактора Хагемана (XII фактор
свертывания крови) или при непосредственном участии плазми-
на. Этот процесс в норме лимитируется ингибиторами протеаз,
активность каторых при воспалении в ткани резко падает, в
связи с чем фактор Хагемана "включает" механизм образования
кинина. Кроме того, активированный XII фактор стимулирует
процесс свертывания крови и фибринолиза. Основными причина-
ми, которые вызывают активацию коллкреин-кениновой системы,
являются: повреждение тканей, влияние токсических метаболи-
тов и ядер, облучение. Под их влиянием происходит изменение
рН среды выход из внутриклеточных органелл лизосомальных
ферментов, появление полей отрицательно заряженных мембран-
ных поверхностей. Кроме того, при нарушении кислородного ре-
жима тканей возникает дефицит АТФ, что приводит к активации
лизосомальных ферментов, стимулирующих калликреиновую систе-
му. Аналогичный эффект достигает и под влиянием комплекса
антиген-антитело. Существует мнение, что повышение пронице-
мости сосудов при воспалении протекает в две фазы: первая
обусловлена действием таких биологических аминов, как гиста-
мин, серотонин, а вторая - кининами, простогландинами и др.
факторами. Значительная роль в механизме повышения проницае-
мости производится арахидоновой кислоты, которые относятся к
простогландин-тромбоксановой кислоты, которые относятся к
простогландин-тромбоксановой системе. Они могут синтезиро-
ваться во всех тканях организма, но простогландин преиму-
щественно образуется эндотелием сосудов и некоторых других
тканей, а тромбоксаны синтезируются, главным образом, в
тромбоцитах. Эти вещества влияют на реологические свойства
рови. Простогландины относятся к сильным факторам проницае-
мости. Кроме того, к локальным медиаторам относятся вещества
высвобождающиеся из холинэргических (ацитилхолин) и адренер-
гических (норадреналин) нервных окончаний. Немаловажная роль
в механизме сосудистой проницаемости принадлежит ферменту
гиалуронидазе. В соединительной ткани и особенно в перика-
пиллярном слое количество находится большое количество гиа-
луроновой кислоты, представляющей собой полимерное соедине-
ние. Гиалуронидаза вызывает деполимеризацию этой кислоты и
переводит ее в низкомолекулярное соединение. Гиалуронидаза
активируется снижением рН и, вероятно, другими условиями,
возникающими в ткани при воспалении. В изменении проницае-
мости значительная роль пренадлежит нарушение ионного соста-
ва, особенно преобладание калия в тканевой жидкости. Ацидоз,
развивающияся при остром восаплении, вызывает набухание тка-
вых коллоидов, становятся более проницаемыми. Экссудация,
вместе с нарушением тканевых коллоидов и ограничением отто-
ка, является основной причиной воспалительного оттока. Зна-
чение экссудации:
- экссудат уменьшает концентрацию токсинов и тем самым
ослабляет их действие на ткань.
- в экссудате собержатся ферменты, которые разрушают
токсические вещества и лизируют некротизированные ткани.
- экссудатом в ткань выделяются иммуноглобулины, которые
оказывают антитоксическое действие (и антимикробное), а так-
же оказывают и общее защитное действие в связи с наличием
неспецифических факторов защиты: лизоцим, комплемент, интер-
ферон, бета-лизины и др.
- с экссудатом в ткань выдетляется большое количество
фибриногена, который переходит в фибрин и таким образом ока-
зывает защитное действие, препятствуя распространению болез-
нетворного фактора, главным образом по межклеточным прост-
ранствам.
Процесс экссудации, т.е. выход жидкой части крови за
пределы сосудистого русла, протекает одновременно с эмигра-
цией лейкоцитов, т.е. сосудистая стенка станоывится проница-
емой не только для высокомолекулярных веществ, но и для фор-
менных элементов крови. В этот период в центре мелких сосу-
дов происходит бесприрывное движение эритроцитов, в то время
как пристеночный (плазматический) слой наполняется лейкоци-
тами, которые вначале движутся по стенке (краевое расположе-
ние) а за тем как бы прилипают к стенке, после чего через
2-4 часа, иногда позже, начинается их эмиграция. Внешне на
препаратах брыжейки лягушки или крысы это выглядит следующим
образом. На наружной поверхности сосуда выпячивается неболь-
шые безцветные отростки (псевдоподии), которые вытягиваются,
утолщаются, образуют новые отростки и, наконец, лейкоцит от-
деляется от сосуда и переходит в ткань. Механизмы, ведущие к
краевому стоянию лейкоцитов, одним из первых начал изучать
русский патолог А.С.Шкляревский (1869). Он поставил модель-
ный эксперимент, на основании которого высказал гипотизу,
согласно которой лейкоциты, имеющие меньший удельный вес по
сравнению с эритроцитами, при замедлении движения отклоняют-
ся в сторону из осевого слоя в плазматический слой Пуазейля.
Однако последующие исследования показали, что механический
фактор в миграции лейкоцитов при воспалении, если и имеет,
то второстепенное значение. Обращалось также внимание на
электростатический компонент в механизме эмиграции ле йкоци-
тов. В норме форменные элементы крови и стенка сосуда выра-
жены отрицательно, что препятствует их краевому стоянию. При
воспалении заряд стенки сосуда уменьшается, способствуя
приближению, а затем и приближению к ней клетки. Уменьшение
электростатического потенциала эндотелиальных клеток обус-
ловлено снижением рН в ткани и присутствию гепарина, который
выделяется из тучных клеток, где он находится в гранулах в
связи с гистамином. Взможно что в связи лейкоцитов с эндоте-
лиальными клетками существенная рольпренадлежит кальцию и
тонкому лсою фибрина. Вслед за краевым стоянием начинается
движение лейкоцитов в ткань за пределы сосудистой стенки.
Лейкоциты двигаются к очагу воспаления по ломанной кривой.
Скорость движения зависит от типа лейкоцитов. Количество вы-
шедших лейкоцитов зависит от формы воспаления: при серрозном
их мало, при гнойном - огромное количество. Усиленный приток
лейкоцитоов поддерживается увеличением их продукции в кост-
ном мозге. Большая часть лейкоцитов погибает, в мазке гноя
обнаруживаются гнойные тельца, т.е. погибшие лейкоциты на
разной стадии их распада, но часть клеток проскакивает в
лимфатические сосуды и в лимфу, отткающую от воспалительного
очага. Современная концепция движения лейкоцитов, объясняю-
щая этот феномен хемотаксисом, в сущности является развитием
теории, сформулированной И.И.Мечниковым. По теории Мечникова
движение лейкоцитов в сторону объекта обусловлено проявлени-
ем их жизненных свойств , т.е. примитивной чувствитель-
ностью.Химотакис - это одна из форм проявления жизненной ре-
акции лейкоцитов, а движение - это специфическая форма воз-
буждения лейкоцитов. Эмиграция лейкоцитов происходит уже в
первые минуты воспаления, затем этот процесс усиливается и
достигает максимума через 3-4 часа. При этом вначале выходит
нейтрофилы, затем моноциты и лимфоциты. Как будет видно,
благодаря эмиграции лейкоцитов, в очаге воспаления формиру-
ется мощный клеточный барьер, необходимый для осуществления
защитной функции этого патологического процесса. В зависи-
мости от характера воспалительно процесса в ткани будут
эмигрировать преимущественно эозинофилы (при воспалении,
обусловленном аллергическими процессами немедленного типа)
или лимфоциты (при аллергии замедленного типа), что связано
с образованием в тканях химико токсических веществ, возбуж-
дающих пеимущественно те или иные формы лейкоцитов. При не
специфическом воспалении кроме нейтрофилов и моноцитов в
ткани также мигрируют эозинофилы и лимфоциты, нов меньшем
количестве, чем при специальных процессах и эти клетки таже
участвуют в защитных реакциях организма.
Пролиферация при воспалении.
В свете современных анных о репаративных процессах в
тканях пролиферация клеток при воспалении имеет стргую пос-
ледовательность и в ней участвуют различные тканевые компо-
ненты. Пролиферативные процессы протекают особенно активно
после отторжения некротических масс и унечтожения болезнет-
ворных агентов. В условиях воспаления поврежденные ткани и
,особенно, клетки крови являются источниками гуморальных
факторов, стимулирующих поврежение тканей. В сущности проли-
ферация при остром воспалении на завершающих этапах его раз-
вития сходна с защивлением раны после повреждения ткани. Ес-
ли дефект включает покровную ткань, например, дерму, то ди-
намика процесса имеет следующие особенности. В очагне воспа-
ления находится некоторое количество фибрина. С краев раны
эпидермис врастает вглубь, плотно прилегая к здоровой дерме
со всех сторон благодаря фибрину. Через 1-2 недели, в зави-
симости от размеров дефекта, эпидермис в глубине раны обра-
зует непрерывные эпителиалтьны пласт.
Особенно с этим процессом восстанавливается и соедини-
тельная ткань благодаря пролиферации фибробластов и развитию
ткани. Основным источником фибринопластов и капилляров слу-
жит подко
|
|
|
