ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ
Причины расстройств ЖКТ достаточно многообразны, что позволяет объединить их в несколько групп: 1. нарушения в питании, т.е. недоедание, переедание ли- бо изменения качества пищи (дисбаланс белков, углеводов и жиров). В ряде случаев нарушения питания обусловлены той психосоциальной средой, в которой обитают люди: например, стандарт красоты в разных странах определяется диаметрально противоположно. Если в племенах Восточной Африки девочек го- товили к замужеству путем усиленного кормления, и чем они толще, тем желаннее для женихов, то в Европе и Америке мно- гие идут на сознательное ограничение диеты, лишь бы удер- жаться на уровне широко рекламируемых эталонов красоты типа Шарон Стоун, Ким Бэссинджер или Тимоти Далтона; 2. нарушения, связанные с патологическим воздействием микробной флоры или гельминтов; 3. радиационные поражения и поражения ОВ; 4. злоупотребление алкоголем и никотином; 5. психоэмоциональные травмы и стрессы; 6. профессиональные вредности; 7. эндокринные расстройства, в том числе и возрастные.
Под влиянием этиологических факторов возникают следую- щие, достаточно унифицированные, нарушения в деятельности различных отделов желудочно-кишечного тракта: 1. моторики и эвакуации пищи; 2. секреции пищеварительных соков; 3. всасывания и 4. экскреции пищи.
ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ ПАТОЛОГИИ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА 1. Вздутие живота . - бывает острым и хроническим, меха- ническим или биохимическим по этиологии. У детей раннего возраста причиной этого чаще является избыток воздуха в же- лудке. Наиболее типичные среди других механических причин - накопление жидкости в брюшной полости (асцит), заболевания, сопровождающиеся сильными болями и вторичным паралитическим илеусом (перитонит, почечная колика, и т.п.). В то же время большинство биохимических причин вздутия живота опосредовано влиянием ацидоза и нарушением электролитного баланса в ки- шечнике (недостаточность надпочечников, муковисцидоз, галак- тоземия и т.д.).
2. Боли в животе . в основном бывают трех типов: висце- ральные, перитонеальные и иррадиирующие. В целом органы брюшной полости слабо иннервированы волокнами болевой чувс- твительности, поэтому висцеральная боль обычно не очень оп- ределенная по характеру, бывает слабо локализованной. Ощуще- ние боли, исходящее из внутренних органов, возникает следс- твие растяжения ложа органов, причем достаточно быстрого. 1Перитонеальная боль . 0 часто бывает результатом воспали- тельного процесса, например, при аппендиците и т.п. 1Иррадиирующая боль . 0 появляется в результате раздражения нервных окончаний в одном из многочисленных разветвлений нервного ствола и ощущается в одном из нескольких участков распределения других ветвей (так, при заболеваниях печени боль может "отдавать" в область почек, желудка, что позволи- ло объединить эти болевые ощущения как составную часть вис- церо-висцеральных рефлексов). Причины болей в животе можно объединить в три большие группы .: 1I - желудочно-кишечные 0 (острый живот и терапевтическая патология (гепатит, холецистит, язва и т.д.); 1II 0 - 1инфекционные 0 (пневмония и выпот в плевру, паразиты, инфекция мочевыводящих путей); 1III - метаболические 0 (ацидоз любой этиологии, диабет, ги- погликемии, гиперлипидемии и т.д., интоксикации (свинец, раздражающие яды)). Молекулярный механизм болей в животе при ацидозе неиз- вестен, но предполагается, что ишемия вызывает повышение концентрации тканевых метаболитов вокруг нервных окончаний и тем индуцирует боль. Диарея . - ежегодно у огромного числа людей во всем мире бывает диарея, в подавляющем большинстве случаев вторичного или инфекционного генеза. Кишечник - это прежде всего всасы- вающий и транспортирующий орган, обеспечивающий переход ве- ществ из окружающей среды в организм. В свете этого факта основой большинства причин диареи является один из следующих четырех механизмов: 1) осмотический . - т.е. обусловленный присутствием в просвете клинически необычного количества плохо всасываемых, осмотически активных веществ, например, недостаточность ди- сахаридаз; 2) нарушение процессов активного транспорта (всасыва- ния) . - хлоридная диарея, нарушение всасывания глюкозы и гал- актозы;
3) секреторный . - т.е. усиленная кишечная секреция (ин- фекционные энтериты, накопление секреторных веществ - желч- ных солей жирных кислот); 4) нарушение подвижности кишечника . - гипокальциемия, гипотиреоз, надпочечниковая недостаточность, холинергические препараты. 1Нарушение всасывания в кишечнике . 0 - проявляется прежде всего нарушением всасывания жира ( стеатореей .). Поскольку ли- пидами обеспечивается около 50% потребности в калориях, на- рушение этого процесса может иметь серьезные последствия для роста и общего состояния. Проникая с помощью желчных кислот внутрь клетки слизистой кишечника, жирные кислоты связывают- ся с глицерином, образуя эстерифицированные жирные кислоты. Они окружаются тонким слоем белков, образуя транспортную форму - хиломикрон .. Всасывание липидов и жирорастворимых ви- таминов зависит от следующих факторов: 1) эмульгирования липидов, определяемого наличием солей желчных кислот; 2) переваривания триглицеридов, катализирующихся липа- зой поджелудочной железы; 3) всасывающей поверхности слизистой оболочки кишечни- ка, необходимой для образования хиломикронов. Особенно чувствительны в этом отношении дети раннего возраста ., у которых общий пул микроворсинок тощей кишки меньше, чем у взрослых. Для нормального всасывания жира большое значение имеет действие липазы поджелудочной железы и холестеринэстеразы. Причины нарушений всасывания жира в кишечнике можно разделить на три группы: I - связанная с патологией поджелудочной железы: . муко- висцидоз, синдром Швахмана, недостаточность липазы; II - связанная с патологией печени и желчевыводящих про- токов .: цирроз, атрезия или обструкция желчного протока, на- рушение синтеза желчных кислот; III - связанная с патологией кишечника: . синдром слепой петли, хроническая инфекция, паразиты, радиационные повреж- дения целиакия и т.д. 1Рвота 0 - сложный рефлекторный акт, в результате которого содержимое желудка (и кишечника) извергается наружу через рот. Рвоте обычно предшествуют тошнота, гиперсаливация, та- хипноэ и тахикардия. Рвотный центр расположен в продолгова- том мозге, вблизи чувствительного ядра блуждающего нерва. С биохимической точки зрения метаболические последствия рвоты значительно важнее акта рвоты как такового, диагностически
относительно несущественного. Последствия рвоты включают де- гидратацию, алкалоз, гипокалиемию, гипонатриемию. Причинами рвоты могут быть: I - нарушения обмена аминокислот: фенилкетонурия, тирозинемия и др; II - органические ацидемии: лактатацидоз, метилмалоновая ацидурия и т.д.; III - нарушения в цикле мочевины: гиперорнитинемия, аргининянтарная ацидурия и т.д.; IV - прочие .: галактоземия, адреногенитальный синдром, метаболический ацидоз, уремия, муковисци- доз, порфирия, почечный канальцевый ацидоз. Кроме того, возможно прямое механическое раздражение рвотного центра (повышение внутричерепного давления, т.н. "мозговая рвота").
2Голод 0 - это ощущение необходимости приема пищи, которое может сопровождаться сложным комплексом проявлений, включая муки голода, досрочное слюнотечение и активацию поведенчес- ких реакций поиска пищи. В целом это - болезненное состоя- ние,по мере усиления приобретающее психопатологический ха- рактер. 2Аппетит 0 - это желание приема пищи. В отличие от голода, который возникает при истощении запаса пищевых веществ в ор- ганизме ниже определенного уровня, аппетит может сохраняться даже после удовлетворения голода. На аппетит влияют эмоции, наличие или отсутствие привлекающих, либо отвлекающих стиму- лов. 1Сытость 0 означает отсутствие желания есть. Сформулирована гипотеза установочной точки, или аппес- тата - баростата ., на основе липостатической теории регуляции потребления пищи. Согласно этой теории, регуляция количества потребляемой пищи связана с механизмом контроля запасов ли- пидов в жировой ткани. Не ясно, регистрирут ли баростат пос- тоянно меняющуюся физическую активность или же обусловленное этой активностью снижение запасов жира. На регулятор потреб- ления пищи влияет физиологическое состояние голода, а также комплекс сенсорных сигналов, которые могут оказывать положи- тельное действие, усиливая пищевое поведение, либо, напро- тив, подавлять соответствующие рефлексы. Следует отметить, что в регуляции процессов потребления пищи участвует и целый ряд нейромедиаторов .: так, внутричерепное введение норадрена- лина активирует пищевой рефлекс у животных, но в то же время симпатомиметики группы анфетамина ингибируют потребление пи- щи (за что их называют аноректиками).
Наиболее явными активаторами пищевого поведения счита- ются альфа-адреномиметики . и опиоидные пептиды (типа бета-эн- дорфинов) .. К ингибиторам же относятся - бета-адреномиметики, серотонин, холецистокинин, инсулин . и некоторые другие гормо- ны. Одним из весьма из распространенных нарушений аппетита является его отсутствие - анорексия. . Чаще речь идет о так называемой нервной анорексии, . которая встречается в основном у девочек побертатного возраста и молодых женщин (очень ред- ко у мальчиков). Это тяжелое состояние, которое, если его не прервать, может закончиться смертью. Обычно нервная анорек- сия . сопровождается потерей массы тела, аменореей, запором, брадикардией, снижением температуры тела, низким артериаль- ным давлением. Анорексию как таковую могут вызывать избыток белка и несбалансированные смеси аминокислот. Механизм этого явления точно не известен, но его реализация не зависит от гипотала- муса. Анорексия часто возникает при заболеваниях печени (ге- патит), но механизм этого феномена тоже неизвестен, авитами- нозах, дегидратации, инфекционных заболеваниях. Повышение аппетита (гиперфагия, булимия) . - своеобразное болезненное состояние, сопровождающее сахарный диабет, неко- торые болезни обмена веществ. Гиперфагию можно вызвать у животных систематическими иньекциями инсулина или глюкокортикоидами. Необходимо отме- тить, что повышенный аппетит без адекватной обратной связи заканчивается ожирением, со всеми негативными последствиями.
ПАТОЛОГИЯ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ Слюна смачивает пищу, формирует пищевой комок и фермен- тирует углеводы ( действие альфа-амилазы, которая в большом количистве выделяется околоушной железой). В слюне также со- держатся альфа-глюкозидаза, протеазы (калликреин-саливаин), нуклеазы (РНК и ДНК-азы), фосфатазы, пероксидазы, карбоан- гидраза. Слюна гипотонична по отношению к крови. Омывая зубы и слизистую оболочку рта, слюна оказывает защитное и трофи- ческое действие. Ферменты слюны могут вызывать как физиоло- гические (регулируя микроциркуляцию в полости рта), так и патологические реакции (воспаление под действием кининов, а избыток нуклеаз приводит к развитию дистрофии). В норме вы- деляется 0.5-2 литра слюны.
У новорожденных наблюдается относительная незрелость слюнных желез. слюны выделяется мало. Хоть секреция ее уве- личивается с первых дней жизни, до 2-3 мес. ее все же мало. В слюне присутствует небольшое количество амилазы, что огра- ничевает ее роль в переваривании молока. Амилолитическая ак- тивность слюны продолжает расти у детей от 1 года до 4 лет. рН слюны у детей - 7,32, бактерицидные свойства ее слабее, чем у взрослых. Гиперсаливация ., т.е. повышение слюноотделения, наблюда- ется при воспалении слизистой рта, пульпите, периодонтите, при контакте с бормашиной, при заболеваниях органов пищева- рения, беременности,применении парасимпатомиметиков. Общая молярная концентрация слюны при этом возрастает (закон Ген- денгайна). Гиперсаливация может привести к нейтрализации же- лудочного сока и, соответственно, нарушению пищеварения в желудке. Кроме того, потеря большого количества слюны приво- дит к выраженным нарушениям водно-солевого баланса. Гипосаливация ., т.е. понижение секреции слюны, отмечает- ся при инфекционных и лихорадочных процессах, при обезвожи- вании, при действии атропиноподобных веществ, а также при возникновении в слюнных железах воспалительного процесса ( сиалоденит, паротит, субмаксиллит). Известно тяжелое систем- ное поражение слюнных и слезных желез (синдром Шегрена), ко- торое характеризуется сухостью слизистых рта, глаз и верхних дыхательных путей. Гипосаливация иногда наблюдается при му- ковисцидозе и калькулезном сиалоадените, воспалении протоков (сиалодохит). При этом затрудняется акт жевания и глотания, инициируется развитие инфекционных воспалительных заболева- ний полости рта. К инкретам слюнных желез относятся: 1) пароти .н, снижаю- щий уровень Са в крови и способствующий росту и обызвествле- нию зубов и скелета, урогастрон . (фактор роста нервов и эпи- дермиса), фактор гранулоцитоза, инсулиноподобное вещество, глюкагон ., и т.д., что доказывает важную роль слюнных желез во многих процессах жизнедеятельности организма. Обработка пищи в полости рта заканчивается актом глота- ния, . обеспечивающим попадание пищи в желудок. Его нарушение (дисфагия) может быть связано с расстройством функций трой- ничного, подъязычного, блуждающего, языкоглоточного и других нервов, нарушением работы глотательных мышц, врожденными и приобретенными дефектами твердого и мягкого неба, при пора- жении дужек мягкого неба и миндалин. Акт глотания нарушен при бешенстве, столбняке и истерии (спастический паралич мышц). Заключительным актом глотания является продвижение пищевых масс по пищеводу под влиянием его перистальтики.
Этот прцесс может нарушаться при спазме или параличе мышеч- ной оболочки пищевода либо при его сужении (ожог, дивертикул и т.п.).
НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИЙ ЖЕЛУДКА.
Основные функции желудка - это: 1) рез .е рвуарная, 2) секреторная, 3) двигательная, 4) всасывательная, 5) . в ыделительная. В настояшее время выделяют три взаимосвязанные фазы же- лудочной секреции: нейрогенную (вагальную), .ж елудочную (гастритную) и кишечную, . регулируемую раздражениями рецепто- ров и гормонами тонкой кишки. Пониженная кислотность желудочного сока . - часто встре- чается состояние (при остром и хроническом гастрите, опухо- лях желудка, обезвоживании организма), но оно редко позволя- ет поставить точный диагноз. Когда железы желудка теряют способность выделять HCl и ферменты, то говорят об ахи .л ии ., что встречается при атрофических гастритах, раке желудка, анемии В12. При снижении бактерицидного действия HCl возмож- но развитие процессов брожения и гниения. Стимулировать выработку желудочного сока (в том числе HCl) могут n.vagus, гастрин, холецистокинин, гормоны, ги- пофиза и надпочечников, инсулин, тиреоидные гормоны. Если в норме вырабатывается около 2 л жел.сока/сут., то при гиперсекреции этот показатель в 0,5-1.5 раза выше, соп- ровождаясь гиперхлоргидрией . (повышение HCl). Гиперсекреция встречается при язвенной болезни желудка и двенадцатиперс- тной кишки, пилороспазме и пилоростенозе, под влиянием алко- голя, горячей пищи и некоторых лекарственных препаратов. Детальное изучение количества и кислотности желудочного сока, определяемых при последовательном применении механи- ческого и химического раздражителей, позволило выявить мно- жество типов желудочной секреции: один-нормальный и четы- ре-патологических. В их основу положено: уровень базальной секреции HCl (натощак), время снижения ph до 1.0 после проб- ного завтрака (стимулированной секреции). Стимуляторами секреции в клинике служат вещества, уве- личивающие цАМФ в секреторных клетках. Таковыми являются: теофеллин, гастрин, гистамин, кофеин.
|