|
|
НАУКА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ (часть 3)
НАРУШЕНИЯ ВОДНОГО ОБМЕНА.
Единой общепринятой классифиации нарушений водно-элект-
ролитного баланса не существует. Прежде всего принято делить
эти нарушения в зависимости от изменений объема воды на:
1. Положительный водный баланс:
-гипергидратация;
-отеки.
2. Отрицательный водный баланс (гипогидратация).
Каждая из форм по Гамбиргер и соавт. (1952) подразделя-
ется на:
1) экстрацеллюлярную;
2) интерацеллюлярную;
3) тотальную.
В зависимости от осмотической концентрации гипер- и ги-
погидратации подразделяют на:
1) изоосмолярную;
2) гипоосмолярную;
3) гиперосмолярную.
_ИЗООСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ.
Простейшим примером изоосмолярной гипергидратации служит
вливание больших количеств физиологического или рингеровского
раствора в эксперименте или больным в послеоперационном пери-
оде. Подобное состояние бывает также при разного видах отека,
если вводятся достаточные количества воды и соли.
Изоосмолярная гипергидратация не вызывает перераспреде-
ления жидкости между внутри- и внеклеточными фазами, осмоти-
ческие свойства которых не изменены. Увеличение общего объема
воды в теле совершается за счет внеклеточной жидкости, отсюда
развитие гипертензии.
_ГИПООСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ.
Гипоосмолярная гипергидратация или водное отравление
возникает при избыточном накоплении воды без соответствующей
задержки электролитов. Это нарушение может возникнуть при
проведении перитонеального диализа против гипоосмотического
раствора, когда поступление воды превосходит способность по-
чек к ее выделению, что имеет место при повышенной продукции
АДГ или олигоанурии. Она может возникать в результате внутри-
венного вливания больших количеств изотонического раствора
глюкозы, которая быстро потребляется клетками.
При водном отравлении вначале падает осмотическая кон-
центрация внеклеточной жидкости благодаря ее разведению из-
бытком воды. Осмотический градиент между "интерстицием" и
клетками обуславливает передвижение части межклеточной воды в
клетки и их набухание. Объем клеточной воды может повышаться
на 15%.
_ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ.
Гиперосмолярная гипергидратация может возникнуть при
введении гипертонических растворов в объемах, превышающих
возможность достаточно быстрого выделения их почками, напри-
мер при вынужденном питье морской воды. При этом происходит
передвижение воды из клеток во внеклеточное пространство,
ощущаемое как тяжелое чувство жажды.
_ГИПООСМОЛЯРНАЯ ДЕГИДРАТАЦИЯ.
Это состояние развивается в тех случаях, когда организм
теряет много жидкости, содержащей электролиты, а возмещение
потери происходит меньшим объемом воды без введения соли. Та-
кое состояние бывает при повторной рвоте, поносе, сильном по-
тении, полиурии (несахарный и сахарный диабет), если потеря
воды (гипотонических растворов) частично восполняется питьем
без соли. Из гипоосмотического внеклеточного пространства
часть жидкости устремляется в клетки, что приводит к развитию
внутриклеточного отека. Чувство жажды при этом отсутствует.
Потеря воды сопровождается нарастанием гематокрита, что при-
водит к повышению вязкости крови и нарушения микроциркуляции.
Уменьшение объема циркулирующей крови ведет к уменьшению ми-
нутного объема сердца, а следовательно и к экстраренальной
почечной недостаточности. Объем фильтрации резко падает, раз-
вивается олигурия.
_ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ ДЕГИДРАТАЦИЯ.
Развивается в результате потери воды, превышающей ее
поступление и эндогенное образование. Потеря воды при этой
форме происходит с небольшой потерей электролитов. Это может
иметь место при сильном потении, гипервентиляции, поносе, по-
лиурии, если утраченная жидкость не компенсируется питьем.
Большая потеря воды с мочой бывает при так называемом осмоти-
ческом диурезе. Гиперосмолярная дегидратация значительно лег-
че возникает у грудных детей, чем у взрослых. В грудном воз-
расте большие количества воды почти без электролитов могут
теряться через легкие при лихорадке, умеренном ацидозе и в
других случаях гипервентиляции. Кроме того, у грудных детей
недостаточно развита концентрационная способность почек.
Преобладание потери воды над выделением электролитов
приводит к увеличению осмотической концентрации внеклеточной
жидкости и передвижению воды из клеток в экстрацеллюлярное
пространство, что приводит у обезвоживанию клеток, которое
вызывает мучительное чувство жажды, усиление распада белка,
повышение температуры.
_ОТЕК . - типовой патологический процесс характеризующийся
избыточным накоплением жидкости в межклеточном пространстве,
в результате нарушения обмена между плазмой крови и перивас-
кулярной жидкостью. _ВОДЯНКОЙ . называют накопление внеклеточной
жидкости в полостях тела, например водянку брюшной полости
называют _ асцитом ., плевральной полости - _гидроторакс .. Отечная
жидкость называется транссудатом.
_Общие механизмы развития отеков:
1. Повышение гидростатического давления в венозной отде-
ле капилляра.
2. Понижение коллоидно-осмотического давления плазмы
крови, и прежде всего развитие гипопротеинемии.
3. Снижение механического противодавления ткани процессу
фильтрации, наступающее при ее разрыхлении.
4. Повышение онкотического и осмотического давления ин-
терстициальной жидкости, а также усиление способности белков
к связыванию воды (набуханию).
5. Повышение проницаемости гемато-паренхиматозного барь-
ера.
6. Нарушение оттока лимфы.
7. Нарушение нейро-эндокринной регуляции функции почек,
и прежде всего нарушение регуляции экскреции натрия почками.
В зависимости от преобладания одного из перечисленных
механизмов _отеки классифицируются . на:
1) механические;
2) гипоонкотические;
3) мембраногенные;
4) осмотические;
5) лимфогенные;
6) смешанные.
_Этиологическая классификация отеков:
1. Застойные (сердечные).
2. Почечные:
а) нефротические;
б) нефритические.
3. Воспалительные.
4. Токсические.
5. Голодные или кахектические.
6. Нервнотрофические.
7. Лимфогенные.
8. Эндокринные.
9. Аллергические и анафилактические и т.д.
_НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО РАВНОВЕСИЯ.
_Классификация нарушений кислотно-основного равновесия ..
_Ацидоз .- это такое нарушение КОС, при котором в крови
появляется относительный или абсолютный избыток кислот или
недостаток оснований.
_Алкалоз .- это такое нарушение КОС, при котором имеется
избыток оснований или недостаток кислот.
Ацидоз: 1. газовый-дыхательный. 2. негазовый а) метабо-
лический б) выделительный в) экзогенный г) ком-
бинированный (напр., кетоацидоз + лактоацидоз;
метаболический + выделительный; другие сочета-
ния). 3. Смешанный (например, газовый + негазо-
вый при асфиксии)
Алкалоз: 1. Газовый (дыхательный)
2. Негазовый: а) выделительный б) экзогенный
По степени компенсации все ацидозы и алкалозы подразде-
ляются: 1) на компенсированные, это состояния, при которых в
уравнении рН = изменяются абсолютные количества угольной кис-
лоты и натрия гидрокарбоната, но соотношение их остается
1:20. При этом рН существенно не изменяется, что служит пока-
зателем компенсации. 2) декомпенсированные, когда изменяется
не только общее количество угольной кислоты и натрия гидро-
карбоната, но и их соотношение, о чем свидетельствует сдвиг
рН крови за пределы нормы.
_Нарушение кислотно-основного состояния (КОС)
КОС - соотношение кислот и щелочей в биологических жид-
костях.
Показатели КОС:
1.Актуальный рН - фактическая величина отрицательного
логарифма концентрации водородных ионов крови. С одной сторо-
ны, этот показатель характеризует соотношение кислот и осно-
ваний в исследуемой крови, а с другой, являясь интегральной
величиной - отражает степень компенсаций действия повреждаю-
щего фактора, направленного на изменение кислотности среды, и
изменяется при превышении защитных возможностей организма. В
норме рН= 7,40 (7,35 - 7,45).
2. рСО2 - напряжение углекислого газа в крови. Оно ха-
рактеризует дыхательный компонент механизмов кислотно-основ-
ного гомеостаза и функциональное состояние дыхательной систе-
мы. Этот показатель может отражать развитие компенсаторных
реакций при отклонениях КОС, а также - нарушения самой дыха-
тельной системы. В норме рСО2 = 4,7 - 6,0 кПа.
3. ВВ - буферные основания крови. Характеризуют мощность
буферных систем крови и отражает состояние метаболического
компонента кислотно-основного гомеостаза. У здоровых лиц ВВ =
44 - 52 ммоль/л.
4. ВЕ - сдвиг буферных оснований; характеризует смещение
кислот или оснований по отношению к должным величинам для
данной крови. В норме ВЕ составляет _+ . 2,5 ммоль/л. Отрица-
тельные значения ВЕ свидетельствуют об избытке в организме
нелетучих кислот или о недостатке оснований и необходимости
введения щелочных эквивалентов. Положительное значение ВЕ
свидетельствует о недостатке нелетучих кислот или об избытке
оснований и необходимости использовать для коррекции наруше-
ний кислых соединений.
5. SВ - стандартный бикарбонат. Это концентрация гидро-
карбонатов, определенная в стандартных условиях, у здоровых
лиц SВ = 20 - 27 ммоль/л. Как и два предыдущих показателя, он
также отражает состояние метаболических компонентов механиз-
мов кислотно-основного гомеостаза. Изменения этого показателя
всегда являются признаком нарушения КОС. При дыхательной не-
достаточности его отклонения свидетельствуют о метаболической
компенсации.
ВИДЫ НАРУШЕНИЙ КОС
_МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ
Встречается при различных видах кислородного голодания
тканей и образовании недоокисленных продуктов обмена (при пе-
реходе тканей на анаэробный гликолиз).
Подобное кислородное голодание чаще встречается при тя-
желых формах нарушения кровообращения - в результате массив-
ной кровопотери, прогрессирующей сердечно-сосудистой недоста-
точности, клинической смерти. Усиленное образование кислых
продуктов является спутником тяжелого сахарного диабета.
Распространенные гнойные заболевания (перитонит, абсцессы и
др.) приводят к возникновению метаболического ацидоза. Часто
метаболический ацидоз встречается при появлении относительно-
го избытка нелетучих кислот, обусловленного потерей оснований
(кишечные и желчные свищи, диарея).
Характерной компенсаторной реакцией при метаболическом
ацидозе является дыхательный алкалоз.
Основными признаками метаболического ацидоза являются:
снижение величин SВ и ВВ, увеличение отрицательной величины ВЕ.
Компенсаторно снижается давление углекислого газа и общая угле-
кислота. При декомпенсированных состояниях рН снижается.
_ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЦИДОЗ
Наступает вследствие снижения объема альвеолярной венти-
ляции (массивные пневмонии, ателектазы легких, бронхиальная
астма, обструктивная форма эмфиземы легких, нарушения дыхания
у ослабленных больных в раннем послеоперационном периоде, при
синдроме трахео- бронхиальной непроходимости и т.д.).
Дыхательный ацидоз характеризуется повышением показателя
рСО2 свыше 45 мм рт.ст. При декомпенсированных состояниях
снижается.
При нарушении вентиляции легких основная компенсация ды-
хательного ацидоза осуществляется почками путем усиленного
выведения Н+ и задержки (повышения реабсорбции) ионов НСО3-
(в виде бикарбоната натрия).
При этом увеличивается показатели ВВ, SВ, появляется из-
быток оснований (т.е. показатель ВЕ со знаком +).
Такая компенсаторная реакция является целесообразной
лишь до определенного момента. К выраженному респираторному
ацидозу присоединяется второй патологический процесс - мета-
болический алкалоз.
_МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ
Развивается в случаях потери нелетучих кислот (рвоты при
декомпенсированном стенозе привратника) или при потери ионов
К+, что приводит к избыточному выведению ионов Н+ почками и
перемещению Н+ в клеточный сектор.
Появление метаболического алкалоза характерно в послере-
анимационном (постреанимационном) периоде у больных, перенес-
ших массивную кровопотерю и гиповолемию. Особенно, если для
лечения в сосудистое русло больного вводили большое количест-
во растворов, содержащих Nа+, или даже растворов бикарбоната
натрия (для коррекции метаболического ацидоза, например, в
остром периоде реанимации).
Кроме того, гиповолемия обычно сопровождается вторичным
альдостеронизмом, для которого характерна задержка Nа+, поте-
ря К+.
Компенсация метаболического алкалоза осуществляется за
счет появления дыхательного ацидоза. Но такая компенсация
приводит к раздражению дыхательного центра и гипервентиляции.
Часто недостаточное развитие компенсаторных реакций при
метаболическом алкалозе объясняется еще и тем, что с одновре-
менным защелачиванием плазмы внутри клеток развивается аци-
доз. К+ усиленно выводится из клеток в плазму, сопряженно в
клетки поступает Н+.
Развивается сложное нарушение КОС, характеризующееся
внутриклеточным гипокалиемическим ацидозом и плазменным алка-
лазом.
Метаболический алкалоз легче предупредить (хотя и это не
всегда возможно), чем лечить.
_ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЛКАЛОЗ
Развивается в случаях чрезмерного выделения СО2 из кро-
ви. Это наблюдается при избыточной вентиляции во время дли-
тельной операции или у реанимируемого больного).
Компенсация дыхательного алкалоза осуществляется почка-
ми: задерживаются ионы Н+ и выделяется НСО3- . Моча при этом
остается щелочной. Кроме того, увеличивается количество орга-
нических кислот, в основном - молочной кислоты.
Таким образом, все компенсаторные реакции являются целе-
сообразными лишь относительно, так как приводят к возникнове-
нию метаболического ацидоза.
Изменение величины СО2 в ту или иную сторону говорит о
возникновении дыхательного ацидоза или алкалоза: при повыше-
нии говорят об ацидозе (дыхательном), при снижении - об алка-
лозе.
Изменение величины показателей SВ, ВВ, ВЕ наиболее ти-
пично для метаболических расстройств, а показатель АВ может
характеризовать и метаболические и дыхательные нарушения и
является суммарным, главным показателем.
Каждый показатель в отдельности, как правило, мало что
дает для понимания наступивших изменений.
НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
Гипогликемия - снижение уровня глюкозы в плазме до уровня,
обуславливающего появление клинических симптомов.
Факторы определяющие развитие симптомов гипогликемии:
1. Пол больного;
2. Скорость снижения глюкозы в плазме;
3. Концентрация глюкозы в плазме, предшествующая ее снижению.
Признаки и симптомы гипогликемии обусловлены развитием: 1)
нейрогликемии и 2) стимуляцией симпатоадреналовой системы.
Нейрогликемия обуславливает появление головных болей,
утомляемости, помрачения сознания, галлюцинации и, наконец
судороги и кому.
Активация симпатоадреналовой системы обуславливает сердце-
биение, возбуждение,потливость, дрожь и чувство голода.
КЛАССИФИКАЦИЯ:
1. Гипогликемия натощак:
1.1 Эндокринная:
а) Избыток инсулина или инсулиноподобных факторов:
- островковоклеточные опухоли;
- внепанкреатические опухоли.
б) Дефицит гормона роста:
- гипопитуитаризм;
- изолированный дефицит гормона роста.
в) Дефицит кортизола:
- гипопитуитаризм;
- изолированный дефицит АКТГ;
- Адиссонова болезнь.
1.2 Печеночная:
а) болезни откладывания гликогена;
б) дефицит ферментов глюконеогенеза;
в) острый некроз печени:
- отравления гепатотропными веществами;
- вирусный гепатит.
г) застойная сердечная недостаточность.
1.3 Субстратная:
а) гипогликемии натощак при беременности;
б) гипогликемии новорожденных с кетозом;
в) уремия;
г) тяжелая недостаточность питания.
1.4 Прочие причины:
а) Аутоиммунная инсулиновая гипогликемия.
2. Гипогликемия после еды:
2.1 Спонтанная реактивная гипогликемия (идеопатическая).
2.2 После операций на ЖКТ (алиментарный синдром).
2.3 Ранние стадии сахарного диабета (диабет взрослых II
тип).
3. Индуцированная гипогликемия:
3.1 Инсулиновая гипогликемия.
3.2 Гипогликемия, вызываемая препаратами сульфанилмоче-
вины.
3.3 Алкогольная гипогликемия.
3.4 Наследственное нарушение толерантности к фруктозе.
Гипергликемия - увеличение количества глюкозы в плазме
выше 6,6 ммоль/л, встречается в основном, при сахарном диабете.
Повреждающие факторы при гипергликемии: 1) увеличение осмоти-
ческого давления плазмы, 2) выведение глюкозы с мочей, 3) нару-
шение обмена веществ (микроангиопатии, гликозилирование гемог-
лобина и т.д.
Причины: 1.Сахарный диабет
2.Алиментарная гипергликемия
3.Нарушения толерантности к глюкозе
|
|
|
