НАУКА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ (часть 2)

[ Вернуться в раздел Патофизиология ]

Патогенетические варианты венозной гиперемии.

1. Обтурационная - закупорка вен тромбом, эмболом и т.д.

2. Компрессионная - сдавление вен опухолью, отечной жид-
костью, рубцом и т.д.
3. Застойная - нарушение движения крови по венам вследс-
твии сердечной недостаточности, недостаточности клапанного
аппарата вен, снижении мышечного тонуса и т.д.
_Стаз - . прекращение кровотока или лимфотока по капиллярам.
_Патогенетические варианты стаза.
1. Ишемический - связан с прекращением притока артериаль-
ной крови (лимфоток также уменьшается).
2. Венозный - при выравнивании гидростатического давления
в артериолах и венулах (лимфоток возрастает).
3. Истинный - при нарушении свойств стенки капилляра и
(или) нарушении реологических свойств крови или лимфы.
_Ишемия - .типовой патологический процесс, характеризующий-
ся снижением притока артериальной крови к участку ткани или
органу.
_Патогенетические варианты ишемии:
1. Обтурационная - закупорка артериального сосуда.
2. Компрессионная - сдавление артериального сосуда извне.
3. Ангиоспастическая - спазм артериального сосуда.
Последствия ишемии зависят от степени развития коллатера-
лей и времени ишемии.
_ТРОМБОЗ И ЭМБОЛИЯ

_Тромбоз .- патологическое проявление гемостаза, прижиз-
ненное образование в просвете сосуда конгломерата из состав-
ных частей крови и лимфы , называемого тромбом. Включает в
себя образование первичного тромбоцитарного тромба, затем
сгустка фибрина и далее оформленного тромба. Внутрисосудистый
тромб возникает при: 1) нарушении деятельности систем сверты-
вания крови; 2) повреждении сосудистой стенки; 3) нарушении
реологических параметров крови. Предрасполагающими к тромбозу
факторами могут быть: возраст, пол, климат, гиподинамия,
травма, оперативное вмешательство.

_Эмболия .- патологический процесс,который характеризуется
циркуляцией в сосудах малого и большого круга кровообращения
инородных тел, не смешивающихся с кровью. Эмболия может быть
антеградной (эмбол из вен попадает в правый желудочек и в ле-
гочный ствол) и парадоксальной, когда эмбол попадает в боль-
шой круг кровообращения через дефект в межжелудочковой пере-
городке либо через сохранившееся овальное отверстие. Ретрог-
радная эмболия возникает при попадании эмбола из полой вены в
вены печени при повышении внутригрудного давления.
_Венозная тромбоэмболия .- источником чаще являются бедрен-
ная вена и вены малого таза, затем вены голени 25-50% всех ве-
нозных тромбозов ведет к эмболии, из которых 5-10% заканчивают-
ся смертью.
_Артериальная тромбоэмболия .- источником служат тромбы ле-
вого сердца, аорты и редко легочных вен.
_Воздушная эмболия .- возникает в результате попадания
воздуха в венозную систему при ранении вен, расположенный
близко к сердцу (н-р, яремная вена). Воздушная эмболия может
быть связана с введением воздуха в полость матки при крими-
нальном аборте, при внутривенных инъекциях, если из шприца
предварительно не удален воздух. С воздушной эмболией сходна
газовая эмболия, возникающая в результате выделения в кровь
пузырьков растворенного в ней газа при быстром перепаде дав-
лений (н-р, кесонная болезнь у водолазов).
_Жировая эмболия .- возникает при травме костей, сопровож-
дающейся размозжением жира и превращением его в эмульсию.
_Тканевая эмболия .- наблюдается у плода при разрушении
тканей во время родов, при эмболии околоплодными водами,
клетками опухоли,то есть тканевая эмболия может быть источни-
ком развития метастазов опухоли и метастатических абсцессов
при септикопиемии.
_Эмболия инородными телами .- при огнестрельных ранениях
осколки снарядов, мин пули могут закрывать просветы крупных
вен и быть источником ретроградны эмболий.
_Исходы тромбоза .- 1) гноевидное асептическое расплавле-
ние под действием ферментов (проте-
иназ плазмы крови),
2) организация тромба,
3) гноевидное септическое расплавление
тромба при попадании микробных аген-
тов с возможной генерализацией про-
цесса (сепсис).
Осложнение тромбоза - превращение тромба в эмбол при его
отрыве от сосудистой стенки (тром-
боэмболия).
Стимуляторы а _грегации тромбоцитов .- вещества, способствую-
щие набуханию и склеиванию тромбоцитов между собой с образова-
нием отростков и наложением агрегатов на участок повреждения
сосуда.
Первичными стимуляторами являются коллаген, АДФ, катехола-
мины и серотонин. Вторичные стимуляторы выделяются в виде гра-
нул из адгезированных и агрегированных тромбоцитов: антигепари-
новый фактор 4, - тромбоглобулин, тромбоцитарный стимулятор
роста, пластиночный агрегирующий фактор (paf), гликопротеин G
(тромбоспондин, эндогенный пектин). К плазменным кофакторам аг-
регации относятся ионы кальция и магния, фибриноген, альбумин и
два белковых фактора - агрексоны А и В. В осуществление агрега-
ционной функции важную роль играют гликопротеины мембран тром-
боцитов, взаимодействующие с агрегирующими агентами. Выделяют
гликопротеин I (необходим для адгезии и тромбин - агрегации),
гликопротеин II (для всех видов агрегации), гликопротеин III
(для большинства видов агрегации и ретракции сгустка).
_Простациклин-тромбоксановая система .- состоит из производ-
ных арахидоновой кислоты, освобождаемой из мембранных фосфоли-
пидов тромбоцитов и сосудистой стенки вследствие активации
фосфолипаз: в тромбоцитах - чрезвычайно мощный агрегирующий
агент тромбоксан А (ТХА ), а в сосудистой стенке - основной ин-
гибитор агрегации - простациклин (простагландин I ,PGI ).Нару-
шение образования ТХА ведет к выраженному нарушению функций
тромбоцитов, способствует развитию кровоточивости, что наблюда-
ется при ряде наследственных и симптоматических тромбоцитопа-
тий. Точно так же нарушение синтеза простациклина создает тром-
богенную опасность.
_Гемостаз .- биологическая система, обеспечивающая, с одной
стороны, сохранение жидкого состояния крови, а с другой - пре-
дупреждение и остановку кровотечений путем поддержания струк-
турной целостности стенок кровеносных сосудов и достаточно
быстрого тромбирования последних при повреждениях (Баркаган
З.М., 1988). Реализуется гемостаз в основном тремя взаимо-
действующими функционально-структурными компонентами: стенками
кровеносных сосудов, клетками крови и плазменными ферментными
системами. Выделяют первичный, или сосудисто-тромбоцитарный,
гемостаз, ведущая роль в котором принадлежит микрососудам и
тромбоцитам; вторичный, или коагуляционный гемостаз, который
обеспечивает большую плотность и лучшее закрепление тромбов в
поврежденных сосудах за счет формирования коагуляционных (фиб-
риновых) сгустков.
_Тромбоциты .- клетки крови, обеспечивающие первичный ге-
мостаз за счет следующих функций: 1) ангиотрофической - способ-
ностью поддерживать нормальную структуру и функцию микрососу-
дов, их устойчивость к повреждающим воздействиям; 2) способ-
ностью поддерживать спазм поврежденных сосудов путем секреции
вазоактивных веществ - адреналина, норадреналина, серотонина и
др.; 3) способностью закупоривать поврежденные сосуды путем об-
разования первичной тромбоцитарной пробки (тромба) - процесс,
зависящий от приклеивания тромбоцитов к субэндотелию (адгезив-
ная функция), способности склеиваться друг с другом и образовы-
вать комья из набухших тромбоцитов (агрегационная функция), а
также образовывать, накапливать и секретировать при активации
вещества, стимулирующие адгезию и агрегацию; 4) участием в
свертывании крови.

_ВОСПАЛЕНИЕ

_Воспаление .- типовой патологический процесс, эволюционно
выработанный и закрепленный, развивающийся на уровне гистоге-
матических барьеров с участием сосудисто-тканевых структур
(эндотелия, макрофагов, лейкоцитов), это - универсальный,
преимущественно защитно-приспособительный процесс, направлен-
ный на восстановление структурного гомеостаза ( Д.Н.Маянс-
кий).
_Воспаление .- это эволюционно закрепленная преимуществен-
но местно появляющаяся гисто-васкулярная реакция целостного
организма в ответ на локально действующие (экзо- и эндоген-
ные) повреждающие факторы (В.А.Воронцов)
Под действием флогогенного фактора формируются экстре-
мальные условия и организм, защищаясь, мобилизует разные
программы "адаптивного поведения", конечной целью которых яв-
ляется повышение резистентности и полноценное приспособление
к стрессорам. В ряде случаев такое приспособление достигается
дорогой ценой. И все же, воспаление можно рассматривать как
индикатор эффективности адаптации организма. Кстати Г.Селье
относил воспаление к "местным адаптационным процессам". С
другой стороны, воспаление уже само служит мощным рычагом мо-
дуляции резистентности организма и, прежде всего, к флогоген-
ным факторам.
Воспалительные заболевания составляют около 80% всей па-
тологии в практике врача любой специальности, дают наибольшее
число дней нетрудоспособности.

_Локальные .(местные) признаки воспаления; rubor et tumore
calore et dolore, funktio laesa.

_Этиология
Классификация флогогенных агентов
Экзогенные факторы:
1. Механические.
2. Физические.
3. Химические.
4. Биологические.
5. Антигенные.

Эндогенные факторы:
1. Продукты тканевого распада - инфаркт, некроз, крово-
излияние.
2. Тромбоз и эмболия.
3. Продукты нарушенного метаболизма - токсические или
биологически активные вещества.
4. Отложение солей или выпадение биологических соедине-
ний в виде кристаллов.
5. Нервно-дистрофические процессы.

Сочетанные (комбинированные) факторы

_Патогенез

_Воспаление . - триединый процесс в составе которого:
1. Альтерация (первичная и вторичная)
2. Нарушение кровообращения в очаге воспаления: а)
нарушение собственно кровотока б) повышение про-
ницаемости сосудистой стенки с развитием экссу-
дации в) эмиграция лейкоцитов и воспалительная
инфильтрация
3. Пролиферация и регенерация при воспалении.
Альтерация выражается характерными нарушениями в очаге
воспаления:
1. Нарушениями всех видов обменных процессов.
2. Ацидозом.
3. Гиперионией.
4. Осмотической гипертонией.
5. Гиперонкией.
6. Образованием биологически активных веществ -
"моторов", определяющих последующее развитие
воспаления. Сосудистые реакция проявляются в
виде последовательно развивающихся нарушений:
спазм сосудов, артериальная гиперемия, веноз-
ная гиперемия, тромбоз, престаз и даже стаз.
На фоне повышенной проницаемости стенок сосудов развива-
ется воспалительный отек, имеющий как патогенетическое, так и
определенное саногенетическое значение.
Эмиграция лейкоцитов определяет следующий этап воспаления.
_Эмиграция .- активный, направленный процесс, обусловленный хемо-
таксисом.
В очаге воспаления под влиянием преимущественно нейтрофи-
лов происходит санация очага. Мононуклеарная инфильтрация (мо-
ноциты и лимфоциты) стимулируют, преимущественно, как образова-
ние, так и расщепление коллагена до полного восстановления па-
ренхимы.
[1] 2 3 »
[ Вернуться в раздел Патофизиология ]

Главное меню
 Главная
 Лекарства
А
Б
В
Г
Д
Е
Ж
З
И
К
Л
М
Н
О
П
Р
С
Т
У
Ф
Х
Ц
Ч
Ш
Щ
Э
Ю
Я
#
 Терминология
 Организации
Добавить
Популярные
Рейтинг
 Статьи
 Архив файлов

Реклама...

теплица под пленку,Серьги СРС,французская косметика купить,Decorazza Velluto Ремонт картриджа лазерного принтера Samsung своими руками

Разделы статей
 Анатомия
 Акушерство
 Венерология
 Гигиена
 Гинекология
 Гистология
 Диеты и питание
 Здоровый образ жизни
 Народная медицина
 Неврология
 Нетрадиционная медицина
 Онкология
 Офтальмология
 Патофизиология
 Психиатрия
 Соц. медицина
 Стоматология
 Суд. медицина
 Терапия
 Травматология
 Фармакология
 Хирургия
 Другое




© 2017 Syktuo.ru - Информационная справочно-поисковая система по медицине.
При копировании материалов указание прямой гиперссылки на syktuo.ru обязательно.



Информация, представленная на данном сайте, не должна использоваться для самостоятельной диагностики, лечения и не может служить заменой очной консультации врача.