|
|
НАУКА ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
_Кровяной (гемический) тип гипоксии.
Возникает в результате неспособности крови при наличии
нормального напряжения кислорода в легочных капиллярах связы-
вать, переносить в ткани и отдавать нормальное количество
кислорода, т.е. патогенетической основой данного типа гипок-
сии является уменьшение реальной кислородной емкости крови.
Это может быть при:
1. Уменьшении количества гемоглобина.
2. Качественных изменениях гемоглобина наследственного и
приобретенного генеза.
3. Нарушениях физико-химических условий, необходимых для
нормального поглощения кислорода гемоглобином из плазмы крови
легочных капилляров и отдачи кислорода в тканевых капиллярах.
_Тканевой (гистотоксический) тип гипоксии.
Возникает в результате нарушения процессов биологического
окисления в клетках при нормальном функционировании всех
звеньев системы транспорта кислорода к месту его утилизации.
Утилизация кислорода тканями может затрудняться в резуль-
тате:
1. Действие различных ингибиторов ферментов биологическо-
го окисления:
А. 1-й тип ингибирования - цианиды (соединение с Fe3+,
что препятствует восстановлению железа дыхательных
ферментов и переноса кислорода на цитохром).
Б. 2-й тип ингибирования - обратимое или необратимое
связывание с функциональными группами белковой части
фермента, играющих важную роль в их каталитической ак-
тивности (тяжелые металлы, алкилирующие агенты и др.).
В. 3-й тип ингибирования - конкурентное торможение -
взаимодействие ферментов с веществами, имеющими струк-
турное сходство с естественными субстратами окисления
(многие дикарбоновые кислоты).
2. Изменение физико-химических условий среды существенно
сказывается на активности ферментов: рН, температура, кон-
центрация некоторых электролитов и многое другое.
3. Нарушение синтеза ферментов.
4. Дезорганизация мембранных структур клетки:
а) перекисное окисление липидо (ПОЛ);
б) активация фосфолипаз;
в) осмотическое растяжение мембран;
г) связывание белков поверхностью мембран и изменения
конформации белков;
д) действие избытка ионов кальция.
_Смешанный тип гипоксии.
1. Один и тот же фактор вызывает сочетание двух или более
типов гипоксии.
2. Первично возникает один тип гипоксии, а затем по мере
развития болезни присоединяются другие типы.
_ЗАЩИТНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ.
_1. Срочная адаптация к гипоксии.
А. Приспособительные реакции системы внешнего дыхания:
1) увеличение альвеолярной вентиляции за счет углубле-
ния и учащения дыхания и мобилизации резервных альвеол;
2) увеличение легочного кровотока и повышение перфузи-
онного давления в капиллярах легких;
3) возрастание проницаемости альвео-капиллярных мемб-
ран для газов.
Б. Приспособительные реакции в системе кровообращения:
1) развитие тахикардии, увеличение ударного и минутно-
го объемов сердца;
2) увеличение массы циркулирующей крови за счет выбро-
са из кровяного депо;
3) увеличение системного артериального давления и ско-
рости кровотока;
4) централизация кровообращения.
В. Приспособительные реакции системы крови:
1) усиление диссоциации оксиHb за счет ацидоза и уве-
личение содержание в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата;
2) повышение кислородной емкости крови за счет усиле-
ния вымывания эритроцитов из костного мозга;
3) активация эритропоэза за счет усиления образования
эритропоэтинов в почках и, возможно, других органах.
Г. Тканевые приспособительные реакции:
1) ограничение функциональной активности органов и
тканей, непосредственно не участвующих в обеспечении транс-
порта кислорода;
2) увеличение сопряжения окисления и фосфорилирования
и активности ферментов дыхательной цепи;
3) усиление анаэробного синтеза АТФ за счет активации
гликолиза.
Стадия срочной адаптации может развиваться по двум нап-
равлениям:
1. Если действие гипоксического фактора прекращается, то
адаптация не развивается и функциональная система ответствен-
ная за адаптацию к гипоксии не закрепляется.
2. Если действие гипоксического фактора продолжается или
периодически повторяется в течение достаточно длительного
времени, то организм переходит во 2-ю стадию _долгосрочной
_адаптации.
_2-я стадия - . переходная.
Ей характерно постепенное снижение активности систем,
обеспечивающих приспособление организма к гипоксии, и ослаб-
ление стрессовых реакций на повторное действие гипоксического
фактора.
_3-я стадия - . стадия устойчивой долговременной адаптации.
Она характеризуется высокой резистентностью организма к
гипоксическому фактору.
_4-я стадия:
1. Если действие гипоксического фактора прекращается, то
постепенно происходит дезадаптация организма.
2. Если действие гипоксического фактора нарастает, то это
может привести к истощению функциональной системы и произой-
дет срыв адаптации и полное истощение организма.
_НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
Микроциркуляторное русло рассматривают как подсистему в
составе единой системы кровообращения. Микрогемоциркуляция
является базисным элементов кровообращения, составляющим эле-
ментом органов и тканей.
Расстройства кровотока в системе микроциркуляции - неиз-
бежный компонент почти каждого патологического процесса.
Расстройства микроциркуляции, имеющие общепатологическое
значение, делятся на:
1. Внутрисосудистые изменения.
2. Нарушения, связанные с изменениями самих сосудов.
3. Внесосудистые изменения.
Внутрисосудистые нарушения:
а) расстройства реологических свойств крови;
б) нарушения коагуляции крови и тромбоэмболизм;
в) изменение скорости кровотока, т.е. нарушение перфузии
крови через микроциркуляторное русло.
Нарушения самих сосудов:
а) повреждение и изменение формы и местонахождения эндо-
телиальных клеток в стенках микрососудов;
б) изменение проницаемости капиллярной и венулярной сте-
нок;
в) прилипание (адгезия) лейкоцитов, тромбоцитов и чуже-
родных частиц к эндотелию;
г) диапедез форменных элементов крови через стенку капил-
ляров и венул;
д) микрокровоизлияния.
Внесосудистые изменения:
а) влияние повреждений окружающей микрососуды соедини-
тельной ткани и паренхиматозных клеток органов;
б) реакция тучных клеток на патологические стимулы;
в) нарушения (затруднения) лимфообразования;
г) вовлечение микрососудистого ложа в нейродистрофический
тканевой процесс.
_Феномен агрегации эритроцитов. .Агрегаты эритроцитов в па-
тологических условиях закупоривают мелкие сосуды, ухудшают
нутритивный (обменный) кровоток, неблагоприятно влияют на
транскапиллярный обмен. Агрегация в микрососудах сопровожда-
ется замедлением кровотока, явлениями вазоконстрикции и вазо-
дилятации. Нарушения проявляются в распространенной агрегации
эритроцитов, эмболотромбообразованием, сепарации плазмы
(разъединением), в раскрытии артериоло-венулярных анастамо-
зов. Развиваются такие нарушения, как стаз, тромбофлебит,
тканевый ацидоз, тканевые некрозы. Развиваются нарушения
функций многих органов (сердца, головного мозга, печени, по-
чек, кишечника, эндокринных желез и т.д.).
Агрегация эритроцитов является вторичным процессом, это
системная реакция организма на различные повреждающие факто-
ры.
Этиологическими факторами являются травма в широком смыс-
ле слова (механическая, термическая, химическая, вибрацион-
ная), реакция антиген-антитело, включая аутоиммунные процес-
сы, микробные факторы и другие.
Надо отличать агрегацию от агглютинации. Если агрегация
процесс обратимый, то агглютинация - всегда необратимый и
обычно обусловлена иммунными факторами.
_Сладж - .это состояние крови, в основе которого лежит аг-
регация эритроцитов. Развитие сладжа представляет собой край-
нюю степень выражения агрегации форменных элементов крови.
Основные особенности сладжирования крови: прилипание друг
к другу форменных элементов и нарастание вязкости плазмы, что
приводит к такому состоянию крови, которое затрудняет перфу-
зию через микрососуды.
В зависимости от структурных особенностей агрегатов раз-
личают следующие виды сладжа:
1. Классический.
2. Декстрановый.
3. Аморфный.
_АРТЕРИАЛЬНАЯ И ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ. СТАЗ. ИШЕМИЯ.
_Гиперемия - . увеличение кровенаполнения участка ткани.
_Артериальная гиперемия - .типовой патологический процесс,
характеризующийся увеличением кровенаполнения участка ткани
вследствии увеличения притока артериальной крови при большем
или меньшем увеличении венозного и лимфатического оттока.
Основное звено патогенеза артериальной гиперемии - расши-
рение артериол.
_Патогенетические варианты артериальной гиперемии:
1. Физиологическая при которой увеличение притока крови
соответствует возросшим потребностям ткани (парциальное дав-
ление кислорода венозной крови не увеличивается).
2. Патологическая при которой увеличение притока крови
превышает потребности ткани:
А. Нейрогенная, связанная с нарушением регуляции сосудис-
того тонуса артериол:
1) нейротоническая при повышении тонуса вазодилятато-
ров (преимущественно парасимпатических нервов);
2) нейропаралитическая при снижении тонуса вазоконс-
трикторов (преимущественно симпатических нервных волокон);
Другие виды артериальной гиперемии могут возникнуть по
типу аксон-рефлекса, если рефлекторная дуга замыкается на
уровне одного нейрона.
Б. Метаболическая, которая развивается при воздействии на
сосудистую стенку гуморальных факторов экзогенного и эндоген-
ного происхождения.
_Венозная гиперемия - .типовой патологический процесс, ха-
рактеризующийся увеличением кровенаполнения участка ткани
вследствие снижения оттока крови по венозной системе.
|
|
|
